选择性肝血流阻断处理创伤性肝右叶损伤

目的探讨应用选择性肝血流阻断技术手术治疗严重肝右叶创伤的临床意义。方法回顾性分析我院自2001年3月至2008年7月应用选择性肝血流阻断技术治疗创伤性肝右叶损伤98例的临床资料。结果本组救治成功77例（78．57％）,死亡21例（21．43％）。其中,因伤势严重术中死亡5例（Ⅵ级3例,Ⅴ级2例）,术后因严重多发伤和各种并发症死亡16例。结论根据肝脏损伤的情况采取适宜的肝血流阻断技术可有效控制出血,有利于严重肝损伤的救治。     

永久阻断肝静脉对肝创面出血量和肝功能的影响

目的　了解永久阻断肝静脉后对肝脏手术患者出血量和肝功能的影响。方法　回顾性统计分析 2 9例在结扎右肝静脉情况下行肝右后叶肝脏肿瘤切除术 (结扎组 )和 9例缝扎肝静脉 (左 4、中 3、右 2 ) (缝扎组 )控制近第二肝门肝损伤大出血后患者腹腔出血量和肝功能的变化 ,并与同期同部位未行肝静脉结扎的 36例肝脏肿瘤切除术患者和 15例按其它方法处理的合并肝静脉损伤的近第二肝门肝损伤患者进行对照。结果　结扎组、缝扎组患者术后立即出现转氨酶增高 ,但无明显黄疸 ,术后 1周肝功能均全部恢复正常 ;无严重手术并发症发生 ,无手术死亡 ,一期愈合率 10 0 %。对照组 2例死于术后肝功能衰竭 ;1例因出血不止死亡 ;2例因术后再出血、膈下脓肿行二次手术。结扎组术中出血量是 42 8± 2 5 3ml,对照组是 789± 2 71ml;缝扎组术后出血量为 2 6 2± 10 2 ml,对照组为 831± 387m l,P<0 .0 1。结论　永久结扎阻断一支肝静脉能明显减少肝脏手术特别是合并肝静脉损伤创面的出血量 ,对术后肝功能的恢复无明显影响     

人源化单链抗体与白细胞介素2融合蛋白靶向治疗肿瘤的实验研究

目的 评价人源化抗Her2/neu单链抗体及人白细胞介素2(hIL-2)双功能融合蛋白H520C9scFv-hIL-2治疗Her2/neu阳性肿瘤的效果.方法 将构建的表达载体转染293细胞,G418筛选阳性克隆建立稳定表达细胞系.免疫印迹法(Western blotting)、酶联免疫吸附试验(ELISA)及[3H]脱氧胸苷(3H-TdR)渗入法检测融合蛋白浓度和生物学活性.建立荷瘤小鼠肿瘤模型,静脉给药,观测肿瘤体积变化判断治疗效果.结果 细胞培养上清中融合蛋白浓度达(1.2±0.23)mmol/L,5μl上清即可在46 000处见到清晰蛋白条带.纯化后的融合蛋白两个功能单位活性良好,在荷瘤小鼠肿瘤模型治疗实验中显示了明确的治疗效果.结论 哺乳动物细胞可高效表达生物活性良好的融合蛋白H520C9scFv-hIL-2,该蛋白在体内实验中有明显的抑瘤作用,显示了较好的应用前景.     

单纯肺转移性肝癌病灶的治疗

 目的　分析比较三维适形放疗和放射介入栓塞治疗 4 2例原发性肝癌切除术后单纯肺转移性肝癌病灶的临床疗效。方法　对近 5年 2 6例采用三维适形放疗技术治疗原发性肝癌切除术后单纯肺转移肝癌病人的临床表现及近期疗效进行归纳总结 ,并与同期 16例采用放射介入治疗病人进行比较分析。结果　随访 18个月 ,三维适形放疗组肺转移肝癌病灶有效控制率、缩小率、消失率分别是 10 0 %、5 7.6 9%和 38.4 6 %。同期介入治疗组肺转移性肝癌有效控制率、缩小率、消失率分别是 6 2 .5 0 %、5 0 .0 0 %和 18.75 % ,P <0 .0 1。结论　三维适形放疗能够有效地控制和杀灭原发性肝癌切除术后出现的肺转移性肝癌病灶 ,延长病人的存活时间 ,且副作用小 ,耐受性好 ,疗效明显优于放射介入栓塞治疗。     

门静脉主支癌栓中肝癌细胞凋亡和TNF-α的表达及意义

目的　探讨肝癌细胞在门静脉低氧环境中凋亡、坏死水平的变化及意义。方法　采用末端脱氧核苷酸转移酶介导生物素标记 (TUNEL)技术和免疫组化方法 ,检测 33例门静脉癌栓标本中癌细胞凋亡状态及凋亡相关因子肿瘤坏死因子 (TNF α)蛋白的表达 ,并与原发病灶和癌旁组织进行对照。结果　 (1)凋亡指数 :癌旁组织、肝癌组织、门静脉癌栓的凋亡指数分别是 :3 74± 1 32 ,9 34± 3 16和 2 7 72± 8 17。 (2 )TNF α检测结果 :门静脉癌栓、肝癌原发灶、癌旁组织的平均吸光度分别为 0 2 10 9± 0 0 2 4 5 ,0 0 894± 0 0 0 6 8和 0 0 179± 0 0 0 2 8。以上数据经方差分析 ,各组间存在显著性差异 (P <0 0 1)。结论　门静脉癌栓中凋亡细胞指数的增加以及TNF α表达水平的明显增加说明门静脉癌栓内的肝癌细胞存在一个比较明显的自然凋亡坏死的过程 ,缺氧和TNF α可能参与了肝癌细胞凋亡坏死的过程。     

肝细胞癌门静脉癌栓形成的分子生物学机制研究

目的 探讨肝细胞癌（HCC）患者门静脉癌栓（PVTT）形成的分子生物学机制。方法 采用免疫组织化学，原位杂交等方法分别对HCC伴有和不伴有PVTT的组织标本252例进行相关指标的检测，分析多种基因在PVTT形成中的意义。标本分为：A组，未发现转移和PVTT的原发肝细胞癌组织，78例；B组，伴PVTT的原发肝细胞癌组织，50例；C组，PVTT，92例；D组，癌旁组织。32例。结果 内皮钙黏附蛋白（E-CD）的表达为癌旁组织（D组）＞伴PVTT的原发癌组织（B组）＞门静脉癌栓组织（C组）；尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）／其受体（uPAR）的表达规律为门静脉癌栓组织（C组）＞伴PVTT的原发癌组织（B组）＞无转移肝癌组织（A组）（P均＜0．01）；增殖细胞核抗原（PCNA）的表达为门静脉癌栓组织（C组）＞伴PVTT的原发癌组织（B组）＞无转移肝癌组织（A组）；血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达为门静脉癌栓组织（C组）＞伴PVTT的原发癌组织（B组）＞无转移肝癌组织（A组）（P均＜0．01）。结论PVTT组织中VEGF、PCNA、uPA／uPAR高表达，E-CD低表达为共同参与肝细胞癌门静脉癌栓形成的分子生物学机制。     

肝脏良性小占位性病变64例临床诊治分析

目的探讨肝脏良性小占位病变的临床特点。方法回顾性分析我院自1998年1月-2007年12月手术治疗的直径小于5cm的肝脏良性占位性病变64例的临床资料，统计分析其病理类型，术前、术后诊断符合率．术前、术后治疗正确率，并与同期82例A径大于5cm的肝脏良性病变进行比较。结果肝脏良性小病变组术前、术后诊断符合率和术前、术后治疗正确牢分别为32．81％和81．25％．显著低于同期肝脏良性大病变组的97．56％和100％，有非常显著性差异（P〈0．01）。结论确诊直径小于5cm的肝脏良性小病变的难度明显增大，假阳性、过度治疗、潜在的医疗风险均有增多的趋势，病理诊断是后续治疗最重要的依据。     

十二指肠外瘘的治疗

报告２０例十二指肠外瘘的治疗情况。结果治愈１６例（８０％），其中瘘口自愈１２例手术治愈４例，死亡４例（２０％），其中死于脓毒败血症，死于感染并营养不良３例，提出治疗中纠正内环境紊乱不容忽视，减少肠液漏量和尽早通畅引流对控制感染有益，应重视营养支持，并提出手术治疗的注意事项。     

24例肝损伤死亡病例手术方法的评价与分析

在腹部损伤中，肝损伤较常见，其中有些病例伤情严重，若处理不及时或处理不妥当，病人就可能死亡。作者收集１９８４～１９９８年间手术抢救治疗无效死亡的严重肝损伤病例共２４例，并结合现代肝脏外科理论，对该组病例的手术治疗方法进行回顾性分析和评价。     

止血敏磁控缓释微球对兔胃的靶向和止血功效

目的　对止血敏磁控缓释微球（止血敏微球）进行兔胃靶向试验,观察其靶向和止血效力。方法　用X线摄影观察止血敏微球在兔胃的分布情况,用分光光度测量法检测靶区的止血敏含量,观察其在兔胃的止血功效。结果　止血敏微球能有效地准确定位于胃靶区,微球在磁场强度0.49T,梯度0.23T/cm状态下可产生28cm水柱的压力;胃靶区粘摸层止血敏含量检测结果磁控组、非磁控组和静脉组的平均含量分别为(1869±150)μg/g,(108±22)μg/g,(30±5)μg/g;磁控组是非磁控组的17倍,是静脉组的62倍。经统计学分析,P<0.01。可在10min内明显控制兔胃小动脉活动性出血,对照组则需30min以上。结论　止血敏磁控缓释微球有可能成为治疗上消化道大出血的理想药物和一种新的简便而有效的非手术疗法。