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41.
42.
IgA肾病患者血、尿骨形成蛋白7和转化生长因子β1水平的变化及其意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察IgA肾病患者血、尿骨形成蛋白7(BMP-7)和转化生长因子β1(TGF-β1)水平的变化并探讨其与临床指标及病理组织学指标的关系.方法 在本院肾内科住院经肾穿刺活检病理诊断为原发性IgA肾病89例.根据光镜切片病变轻重将患者分为3组:A组(轻度系膜增生性IgA肾病)47例;B组(中、重度系膜增生性IgA肾病)29例;C组(增生硬化和硬化性IgA肾病)13例.检测患者的血压、尿蛋白排泄率、血肌酐和内生肌酐清除率(CCr);用酶联免疫吸附法测定血、尿中TGF-β1和BMP-7水平;计算病理切片中硬化肾小球数、新月体数;用病理图像分析软件测定肾间质纤维化面积.结果 血、尿BMP-7浓度随着肾小球病变的加重、肾小管萎缩的增多、肾间质纤维化的增加,而逐渐降低(P<0.01);血BMP-7水平与尿BMP-7水平呈正相关(r=0.802,P<0.01);血、尿BMP-7水平与CCr呈正相关(r=0.840,P<0.01);与收缩压、舒张压、尿蛋白排泄率、硬化肾小球数、新月体数及肾间质纤维化面积呈负相关(r=-0.808、-0.783、-0.726、-0.830、-0.827、-0.815,均P<0.01);3组IgA肾病患者血、尿TGF-β1浓度随着肾小球增生程度的加重而显著升高(P<0.01);而肾小球硬化、肾小管萎缩较多、肾间质广泛纤维化时,血、尿TGF-β1浓度明显下降(P<0.01);血TGF-β1水平与尿TGF-β1水平呈正相关(r=0.792,P<0.01);血、尿TGF-β1水平与尿蛋白排泄率呈正相关(r=0.307,0.237,均P<0.05).结论 TGF-β1血、尿在IgA肾病系膜增生严重时明显增加,肾脏广泛纤维化时明显降低,可能参与了IgA肾病肾间质纤维化的发生.BMP-7血、尿随肾脏病变的加重,明显降低,可能导致其抗肾纤维化作用减弱.临床上测定血、尿BMP-7和TGF-β1水平可能可以作为判断IgA肾病患者肾脏病变进展程度的新手段之一. 相似文献
43.
2008年肾脏病诊疗领域与其他学科一样,取得了长足的进步。笔者综述如下,供同道参考。1临床指南 1.1法国微白蛋白尿(MAU)和尿白蛋白排泄指南^[1]MAU定义:30~300mg/24h;晨尿:20~200mg/mL或30~300mg/g肌酐或2.5~25mg/mmol肌酐(男性), 相似文献
44.
目的 探讨慢性肾脏病患者血清瘦素水平与颈动脉内膜-中层厚度的关系.方法 选择79例慢性肾脏病非透析患者和15例健康对照者,采用放射免疫法测定血清瘦素水平,用高分辨二维颈动脉超声技术测定颈动脉内膜一中层厚度及粥样硬化斑块.结果 慢性肾脏病患者血清瘦素水平、平均颈动脉内膜-中层厚度和动脉粥样斑块检出率明显高于健康对照组(P<0.01).慢性肾脏病伴颈动硬化组(颈动脉内膜-中层厚度≥1.0mm,和/或颈动脉斑块)较无颈动脉硬化组血清瘦素(17.06±1.061ng/L比14.27±0.70ng/L)和C.反应蛋白(3.32±0.19mg/L比2.55±0.17mg/L)水平明显升高(P<0.01);慢性肾脏病患者血清瘦素与尿素氮、肌酐、C-反应蛋白、体质指数呈显著正相关(r=0.293,P<0.01;r=0.324,P<0.01;r=0.539,P<0.01;r=0.312,P<0.05);与肾小球滤过率、血红蛋白、白蛋白呈显著负相关(r=-0.389,P<0.01;r=-0.454,P<0.01;r=-0.246,P<0.05).瘦素(β=1.527,P<0.05)是慢性肾脏病患者并发动脉粥样硬化的独立危险因素.结论 慢性肾脏病患者存在高瘦素血症,高瘦素血症与颈动脉内膜-中层厚度的关系,其可能参与了慢性肾脏病患者动脉粥样硬化的发生和发展. 相似文献
45.
目的 观察丹红注射液对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠逆转录病毒E26转录因子1(Ets-1),基质金属蛋白酶9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响,初步探讨其抗肾间质纤维化的作用机制.方法 SD大鼠60只,随机分为假手术(A组),UUO(B组),厄贝沙坦[C组,50mg/(kg·d),灌胃]和丹红注射液治疗组[D组,7 mg/(kg·d),腹腔注射].手术后3、7及14d留取标本.RT-PCR测Ets-1 mRNA含量;免疫组织化学法测Ets-1、MMP-9、TIMP-1及TGF-β1和I型胶原表达.结果 D组肾间质纤维化面积和I型胶原表达明显低于B组(P<0.05).D组7d Ete-1 Mrna 表达量达峰值并明显高于B组,B组术后3d Ets-1表达开始升高,7d到达峰值,14d开始下降,与MMP-9的趋势一致.Ets-1与MMP-9和MMP-9/TIMP-1比值正相关(r=0.711和0.635,P=0.001和0.005).D组各时间点下调TIMP-1表达(P<0.05),TIMP-1与TGF-β1和I型胶原正相关(r=0.831和0.478,P=0.000和0.045).结论 丹红注射液上调Ets-1表达促进细胞外基质降解而减轻肾间质纤维化. 相似文献
46.
目的 探讨lgA肾病患者肾小管间质损伤(TIL)与胰岛素抵抗的关系.方法 以接受经皮肾活检术确诊的46例IgA肾病患者(IgA肾病组)为研究对象,以10例肾小球轻微病变型肾病综合征患者作为对照.肾组织标本免疫组织化学染色检测肾小球足细胞WT1表达及肾小管间质转化生长因子β_1(1FGF-β_1)表达,Katafuchi半定量标准进行TIL分级;放射免疫分析法检测患者尿β_2-微球蛋白水平;根据患者空腹血糖和胰岛素计算胰岛素敏感指数(ISI).对ISI与TIL分级、肾小管间质TGF-β_1表达和尿β_2微球蛋白水平进行Spearman等级相关分析.结果 与对照组相比,IgA肾病组患者ISI降低,肾小球足细胞WT1表达减少,肾小管间质TGF-β_1表达增加(均P<0.01).相关性分析显示,IgA肾病患者ISI与TIL分级、肾小管间质TGF-β_1表达及尿β_2-微球蛋白水平呈负相关,与肾小球足细胞WT1表达呈正相关.结论 :IgA肾病TIL程度与患者胰岛素抵抗呈正相关,提示改善胰岛素抵抗有助于延缓IgA肾病的进展. 相似文献
47.
目的观察尿毒症患者的诱因及并存病对酸碱失衡的影响。方法同步检测153例住院尿毒症患者血气分析、电解质系列及肾功能。结果诱因及并存病在单纯代酸组、代酸呼酸组、代酸呼喊组、代酸代碱组四组中构成比为32.9%~100.0%。肺水肿、肺气肿及肺炎影响肺通气致呼酸,而心衰、急性支气管炎、发热等通气过度并呼碱,频繁呕吐或用速尿致低氯性代碱。结论有诱因及并存病者易致复合酸碱失衡。 相似文献
48.
49.
表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)是一种由肾小管分泌的多肽生长因子,具有许多生物学作用。多数研究已证实,EGF在急性肾功能衰竭(ARF)中对肾小管上皮细胞的再生修复起重要作用,但对慢性肾衰竭患者(CRF)尿EGF的研究相对较少。我们通过观察慢性肾衰竭患者尿中EGF含量,并同肾功能相关实验室指标如:血肌酐(Scr)、肌酐清除率(Ccr)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿视黄醇结合蛋白(RBP)、禁水8小时尿渗透浓度、24小时尿蛋白进行相关性分析,以了解尿EGF在CRF中的意义。 相似文献
50.
血渗浓度(Sosm)是维持机体内环境稳定的重要因素,在抢救危重病人,尤其是水、电解质平衡失调的病人时,临床医师非常重视Sosm的变化,高渗或低渗状态都可导致病情的恶化或死亡。目前有关Sosm测定及血渗计算公式的报道较多,不同的计算公式所得血渗计算值悬殊很大,直接影响临床应用,因此,本文测定了55例健康成人的 相似文献