神经营养因子对成年大鼠脊髓损伤后皮质脊髓束再生的影响

背景：胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对脊髓运动神经元的存活有明显的保护作用，但GDNF对成年大鼠脊髓损伤后皮质脊髓束再生是否有促进作用仍不清楚。目的：研究胶质细胞源性神经营养因子对脊髓损伤后皮质脊髓束再生的保护作用。设计：随机对照实验。地点和材料：本实验在第二军医大学神经生物实验室完成。实验动物采用雄性成年SD大鼠64只，体质量250～300g。干预：采用Nystrδm法制备大鼠胸髓后路压迫损伤模型，压迫质量为50g，时间为5min，造成大鼠胸段脊髓急性重度损伤。脊髓损伤后24h，对照组注射6μL阳离子脂质体DC-Chol和2μg pCDNA3的混合物，实验组将6μL DC-Chol和2μg重组质粒pEGFP-GDNF cDNA混合后注入大鼠损伤脊髓。主要观察指标：应用RT-PCR技术和荧光显微镜检测GDNF体内转基因后在局部的表达，通过辣根过氧化物酶(HRP)顺行追踪技术和神经微丝(NF)免疫组化活性的变化来评价GDNF基因体内转染对大鼠皮质脊髓束再生的影响。结果：GDNF基因体内转染1周后发现在基因注射局部有转录和蛋白水平表达，4周后在脊髓损伤周围仍检测到GDNF蛋白表达。脊髓损伤后4周，实验组脊髓损伤区皮质脊髓束HRP标记明显多于对照组，仅在实验组可见部分神经纤维穿过损伤区至远端5～9mm。损伤区NF阳性轴突数(524．33&;#177;80．55／低倍视野)较对照组(309．84&;#177;56．65／低倍视野)明显增多(P&;lt;O．01)，GFAP阳性细胞数(186．68&;#177;16．25)明显少于对照组(239．78&;#177;21．44)(P&;lt;O．01)。结论：阳离子脂质体介导GDNF体内转基因能促进近端皮质脊髓束再生和神经骨架蛋白的修复，提示神经营养因子基因治疗可用来治疗创伤性脊髓损伤。     

强啡肽对大鼠脊髓电生理改变的影响及其受体机制

目的:强啡肽参与脊髓继发性损伤的病理过程,应用体感运动诱发电位可以监测脊髓电生理的改变以及强啡肽干预后的影响。方法:实验于2002-05/2003-10在第二军医大学神经生物实验室完成。选择清洁级健康、封闭群雄性SD大鼠94只,将94只蛛网膜下腔插管后大鼠按鞘内注射不同药物按随机数分为:①正常组4只,不行鞘内注药。②对照组6只,鞘内注射生理盐水。③强啡肽组:生理盐水+30nmol强啡肽A(1-13)。④强啡肽+nor-BNI(Kappa受体拮抗剂)组:30nmol强啡肽A(1-13)+100nmolnor-BNI。⑤强啡肽+MK-801(兴奋性氨基酸受体拮抗剂)组:30nmol强啡肽A(1-13)+100nmolMK-801。每组分1,3,7,14d4个时间组,每组7只动物。注射药物均以生理盐水配成10μL溶液,强啡肽A(1-13)在nor-BNI或MK-801鞘内注射后15min应用。所有动物在注药后应用电生理技术观察大鼠运动诱发电位、体感诱发电位变化。结果:①正常组动物运动诱发电位潜伏期(2.35±0.26)ms,波幅(26.84±4.19)μV。体感诱发电位潜伏期(1.88±0.28)ms,波幅(20.76±2.50)μV。②单纯鞘内注射强啡肽组在注药后体感诱发电位及运动诱发电位波幅值均变小,3d时有些动物仅存痕迹波,波型变宽,潜伏期逐渐延长,传导速度减慢。注药后1,3d时波幅和潜伏期与注药前比较差异非常显著(P<0.01),说明诱发电位3d时不但没有恢复,而且继续加重。③单纯注射强啡肽的各组动物体感诱发电位,运动诱发电位在7,14d时也没有明显恢复。而联合鞘内注射nor-BNI或MK-801组的运动诱发电位及体感诱发电位在1～3d时与强啡肽组差异不显著,均存在不同程度的损害表现,而在7,14d时则有一定程度的恢复,较强啡肽组的运动诱发电位及体感诱发电位潜伏期短、波幅大,与强啡肽组及对照组相比差异均显著(P<0.01)。④强啡肽A(1-13)联合注射nor-BNI组与MK-801组两组间对脊髓电生理损害的改变类似,强啡肽A(1-13)+nor-BNI组的损害表现小一些,但两者之间差异不显著。⑤实验中观察到运动诱发电位的表现与大鼠的运动功能相符合,运动诱发电位的恢复预示着运动功能的恢复。结论:强啡肽鞘内注射能导致脊髓电生理损害,而应用nor-BNI和MK-801干预后,均能部分对抗强啡肽对大鼠脊髓电生理的改变作用,出现了潜伏期缩短,波幅增大的改变,提示这两组大鼠的运动神经纤维破坏较少,恢复快,再生多,证明了强啡肽对脊髓神经确实有继发性损害作用。     

青少年腰椎间盘突出症治疗效果分析

目的 探讨青少年腰椎间盘突出症的发病特点及其手术治疗效果。方法 选取2002-12／2004-12第二军医大学附属长海医院骨科行手术治疗的27例青少年腰椎间盘突出症患者。本组27例患者均经3个月以上的正规保守治疗，包括卧床休息、机械牵引、手法推拿、电针刺激、口服消炎止痛药物等，无效后采用手术治疗。手术行单侧开窗术22例，扩大开窗4例，双侧扩大开窗1例。具体操作为全部病例采用全麻俯卧位。腰椎后正中切口暴露棘突及椎板，定位准确后于病椎间隙患侧椎板开窗打开椎管，单侧开窗大小为1．0cm&;#215;1．0cm的骨窗，需要扩大开窗的小于2．0cm&;#215;2．0cm，需双侧开窗者同法处理对侧。将硬膜囊及脊神经根往对侧牵开彻底切除髓核及破裂的透明软骨板．探查脊神经根松解后置负压引溜逐层缝合关闭伤口。术后按照日本骨科学会下腰痛手术疗效标准对患者体征及日常生活问题进行评定。结果按意向处理分析，本组27例患者术后均完成3个月随访，全部进入结果分析。按照日本骨科学会下腰痛手术疗效标准，27例患者中优20例，良5例，可2例。优良率为92．6％。结论 青少年腰椎间盘突出症在严格保守治疗无效的情况下，以微小的手术创伤换来对神经功能的保护和生活质量的改善是值得的，应尽量采用对脊柱损伤较小的椎板开窗手术进行治疗，可以获得满意效果。     

银杏苦内酯治疗急性颈髓损伤患者疗效观察

目的：探讨血小板活化因子（ＰＡＦ）受体拮抗剂——银杏苦内酯对颈髓损伤患者早期治疗的效果及其机制。方法：３６例颈髓损伤患者随机分为地塞米松组和银杏苦内酯组，每组１８例，观察２组颈髓损伤患者全血ＰＡＦ、血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６酮前列腺素Ｆ１α（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α）含量和ＴＸＢ２／６ｋｅｔｏＰＧＦ１α（Ｔ／Ｋ）比值的变化，多器官衰竭（ＭＯＦ）发生率及脊髓神经功能恢复状况。结果：银杏苦内酯组血液中ＰＡＦ和ＴＸＢ２含量及Ｔ／Ｋ比值〔用药后３日分别为（５５２．４５±１１８．１２）μｇ／Ｌ，（６７２．７４±１３４．３６）ｎｇ／Ｌ，９．０４±１．５５〕均较地塞米松组〔用药后３日分别为（８４６．５７±１２７．５１）μｇ／Ｌ，（９２４．０５±１８８．３５）ｎｇ／Ｌ，１１．８４±１．７１〕明显降低（Ｐ均＜０．０５）；ＭＯＦ发生率低于地塞米松组（５．６％和２２．２％），但无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；脊髓神经功能恢复亦优于地塞米松组。结论：ＰＡＦ受体拮抗剂——银杏苦内酯对颈髓损伤后神经功能具有较好的保护作用，并且是早期治疗脊髓损伤的理想药物     

影响骨科临床实习教学的因素

临床实习是医学生过渡到医生的重要阶段，在医学教育中起到承前启后的作用。临床实习的主要任务是帮助医学生将理论知识应用于临床实践，培养分析问题、解决问题的能力，为以后的工作打下坚实的基础。本从教员、学员、教学条件、社会因素等多方面总结了可以影响骨科临床实习教学效果的原因,并对此提出了相应措施。     

腰椎后路非融合技术生物力学研究进展

为避免融合术后相邻节段退变的问题,腰椎后路非融合技术相应出现并很快发展。但目前临床应用时间较短,相关基础研究尚不充分。本文总结了当前对腰椎后路非融合固定器械的生物力学评价,包括其对腰椎的活动度、椎间盘内压力、腰椎小关节的影响,以及相应的生物力学研究方法,通过这些研究,我们认为后路非融合技术可以用于治疗退变性腰椎疾患,有着很好的发展前景,同时也发现还有很多方面需要进一步深入研究。     

新型人工半骨盆的研制与临床应用的初步报告

目的：研制新一代的人工半骨盆并临床应用。方法：应用计算机三维重建、个体化设计及数控制造技术研制新一代的人工半骨盆,应用椎弓根螺钉固定假体,将新型人工半骨盆置换入人体。结果：临床应用1例髂骨软骨肉瘤术后复发患者,手术顺利,随访3个月,患者恢复良好,X线检查未见异常。患侧髋关节活动及下肢感觉、运动等正常,可持拐下地。结论：计算机三维重建、个体化设计及制造技术研制人工半骨盆,增加了假体固定后的可靠性和稳定性,有较好临床应用前景。人工半骨盆的外形和功能“仿生”及生物力学上的稳定性,仍是人工半骨盆研究的重点。     

急性脊髓损伤后内皮素-1含量变化及其机制的实验研究

目的 通过研究内皮素－1（ET－1）在大鼠急性脊髓损伤（SCI）中的含量变化及内皮素受体拮抗剂PD142893对大鼠脊髓血流量的影响，探讨ET－1在脊髓继发性损伤中的可能作用机制。方法 35g重物后路压迫大鼠胸段脊髓（T8、T9）5分钟，造成骨髓急性中等度损伤。采用放射免疫法测定大鼠急性脊髓损伤后早期血浆和伤段脊髓组织中ET－1含量，应用激光多普勒血流仪观测PD142893蛛网膜下腔注射对大鼠损伤局部脊髓血流量的影响。结果 脊髓损伤后30分钟，血浆和伤段脊髓组织中ET－1含量水平显著升高，4小时达最高峰，并分别持续至伤后48和72小时。PD142893能明显改善脊髓压迫伤后早期（30分钟－8小时）的低血流灌注。结论 ET－1参与了脊髓继发性损伤，是伤后4－24小时的重要损害因子之一。     

胶质细胞源性神经营养因子对脊髓损伤后皮质脊髓束再生的保护作用

目的:观察外源性胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对大鼠损伤脊髓皮质脊髓束再生的影响.方法:利用Nystrm法制备大鼠胸髓压迫损伤模型.蛛网膜下腔置管至损伤局部,连续1周给予GDNF.应用辣根过氧化物酶 (HRP)顺行追踪技术和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经中丝(NF)免疫组化活性的变化来评价外源性GDNF对伤区皮质脊髓束和轴突再生的影响.结果:脊髓损伤后4周GDNF治疗组GFAP表达较对照组明显减少,NF标记轴突数显著多于对照组,皮质脊髓束部分再生并通过损伤区至远端0.5 cm.结论:外源性GDNF局部给药能减少胶质细胞增生,促进脊髓损伤大鼠皮质脊髓束轴突再生和神经骨架蛋白的修复.