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71.
目的 探讨固本通络方对IgA肾病小鼠肠道细菌脂多糖(LPS)和糖基化缺陷IgA1(Gd-IgA1)的干预及肾保护作用。方法 将36只雄性小鼠分为正常对照组、模型组、固本通络方低剂量组、固本通络方中剂量组、固本通络方高剂量组、依立托仑组。实验采用ddY小鼠构建IgA肾病动物模型,将模型组和各药物组进行造模,中药干预各组分别予以固本通络方免煎颗粒低(13.2 g/kg)、中(26.4 g/kg)、高(52.8 g/kg)3种不同剂量药液灌胃给药,正常对照组和模型组小鼠给予0.9%氯化钠溶液灌胃(10 mL/kg),依立托仑组予以腹腔注射依立托仑药液,各药物组每天给予药物1次,连续8周。干预4周、8周后,测定各组24 h尿蛋白定量;8周测定血清及肠道黏膜LPS、IgA、GdIgA1水平,观察肾脏病理染色及右肾IgA沉积情况,实时荧光定量PCR检测Cosmc基因表达,Western blot法测定Cosmc蛋白表达及IgA肠道菌群特异性,流式细胞术检测肠道B淋巴细胞活化率及分泌IgA前体B淋巴细胞比率,对肠道黏膜组织LPS水平与B细胞活化率及IgA前体B细胞比率行相关性分析。结果 固本通络方可... 相似文献
72.
73.
温针联合氯沙坦钾治疗慢性肾炎临床观察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察温针灸联合氯沙坦钾治疗原发性慢性肾炎蛋白尿脾肾气虚证的临床疗效。旨在为慢性肾炎脾肾气虚证的治疗提供一种有效的方法。方法收集符合标准的慢性肾炎患者60例,随机分为两组,治疗组采用温针灸治疗,每星期3次,加氯沙坦钾50mg/d口服;对照组用氯沙坦钾50mg/d口服治疗。疗程3个月,比较两组治疗前后证候积分、尿常规和24h尿蛋白定量。结果疗程结束后,治疗组总积分下降明显优于对照组(P〈0.O1);治疗组在治疗后腰脊酸痛、疲倦乏力、浮肿、纳少脘胀等证候平均积分亦明显低于对照组(P〈0.O1);治疗组尿蛋白减少明显优于对照组(P〈0.05)。结论温针灸联合氯沙坦钾治疗慢性肾炎蛋白尿脾肾气虚证有较好的临床疗效。 相似文献
74.
目的观察益气清利化瘀方内服及利湿化瘀降浊方穴位敷贴对慢性肾衰竭肾脏动脉血流动力学的影响。方法将61例病例随机分为治疗组(31例)和对照组(30例),对照组予西医常规疗法,治疗组在此基础上同时予益气清利化瘀方内服合利湿化瘀降浊方穴位敷贴,两组疗程均为60天;观察两组临床综合疗效,治疗后临床症状积分、肌酐、血清胱抑素C、肾小球滤过率、24h尿蛋白定量及肾脏动脉血流动力学变化情况。结果治疗组、对照组总有效率分别为67.7%、43.3%;组间临床综合疗效比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗组治疗后脾肾气虚型、脾肾阳虚型患者临床症状积分均明显降低(P〈0.05),对照组无明显变化(P〉0.05);组间治疗后比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗组治疗后肌酐、血清胱抑素C、24h尿蛋白定量水平均显著下降(P〈0.05),肾小球滤过率明显上升(P〈0.05);组间治疗后比较,肌酐、血清胱抑素C、24h尿蛋白定量及肾小球滤过率差异均有统计学意义(P〈0.05)。治疗组治疗后舒张末期血流速度显著提高(P〈0.05),肾动脉阻力指数(RI)显著降低(P〈0.05),对照组各指标治疗前后差异均无统计学意义(P〉0.05);组间治疗后比较,各指标差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论益气清利化瘀方内服结合利湿化瘀降浊方穴位敷贴可明显改善慢性肾衰竭肾脏动脉血流动力学。 相似文献
75.
目的探讨IgA肾病中医证型的分布规律及中医证型与主要预后指标的关系,为中西医结合诊治本病的规范化提供依据。方法采用流行病学回顾性调查方法,收集156例IgA肾病患者的中医证候学及实验室检查资料,根据《慢性肾炎中医辨证标准》进行辨证分型,探讨中医证型的分布规律及与主要预后指标的关系。结果肝肾(气)阴虚证81例(51.92%),其次为阴阳两虚证56例(35.90%)和脾肾(气)阳虚证19例(12.18%);随着年龄的增长,肝肾阴(气)虚证的比例呈下降趋势,脾肾(气)阳虚证的比例呈上升趋势;脾肾(气)阳虚证的大量蛋白尿、高血压、肾功能损害、高尿酸血症的发生概率显著高于阴阳两虚证与肝肾(气)阴虚证(P〈0.05,P〈0.01),且脾肾(气)阳虚证的尿蛋白、血压、血肌酐、血尿酸水平均高于阴阳两虚证与肝肾(气)阴虚证(P〈0.05,P〈0.01);阴阳两虚证中各因素的发生概率及数值均高于肝肾(气)阴虚证(P〈0.05,P〈0.01)。结论肝肾(气)阴虚证是IgA肾病的主要中医证型,中医证型与蛋白尿、高血压、肾功能损害、高尿酸血症等预后指标密切相关。 相似文献
76.
高蛋白饮食对慢性肾衰模型大鼠NO和NOS的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨高蛋白饮食对慢性肾衰大鼠的血和肾组织NO和.NOS的影响。方法通过先用5/6肾切除大鼠法制作慢性肾衰的动物模型,成功后再分别给予5/6肾切除大鼠不同蛋白饮食喂养2个月。观察不同蛋白饮食喂养的5/6肾切除大鼠血BUN、Scr、24小时尿蛋白定变化;分光光度计比色法检测血.NO和NOS水平;免疫组化法半定量检测肾组织ENOS、NNOS、INOS的表达。结果 给予5/6肾切除大鼠高蛋白饮食,可导致慢性肾衰大鼠大量蛋白尿的产生,同时降低血NO和NOS水平及肾组织ENOS、NNOS的表达,增强肾组织INOS的表达。结论高蛋白饮食可通过导致5/6肾切除大鼠大量蛋白尿,降低N0和NOS对5/6肾切除大鼠的保护作用而加速慢性肾衰的进展。 相似文献
77.
目的:通过研究中药复方活血祛瘀方对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)及肝细胞生长因子(HGF)表达的影响,探讨其对细胞外基质(ECM)的调节机制。方法:建立大鼠UUO模型,48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、代文组、活血祛瘀方组,于治疗4周后取梗阻侧肾组织,免疫组织化学染色观察α-SMA、FN、PAI-1及HGF的阳性染色表达,并进行半定量分析。结果:与假手术组相比,模型组大鼠α-SMA、FN、PAI-1阳性表达显著升高(P<0.01)。与模型组相比,活血祛瘀方组肾间质α-SMA、FN及PAI-1阳性表达显著下调(P<0.01),而HGF阳性表达则显著上调(P<0.01)。结论:活血祛瘀方可抑制肾组织α-SMA、FN及PAI-1过度表达,诱导HGF高表达,从而减少ECM的过度聚集,这可能是活血祛瘀方抗肾间质纤维化的作用机制之一。 相似文献
78.
抗纤灵对5/6肾切除大鼠肾组织核因子κB、血管紧张素Ⅱ及其受体表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察抗纤灵对5/6肾切除大鼠肾组织核因子κB(NF-κB)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及其受体(AT1R)表达的影响。方法:采用5/6肾切除法建立慢性肾衰大鼠模型,4周后按血肌酐水平将造模大鼠分为模型组和抗纤灵低、中、高剂量治疗组,8周后测定肾组织NF-κB、ATⅡ和AT1R-mRNA表达。结果:模型组大鼠肾组织NF-κB及ATⅡ、AT1RmRNA表达均较正常组明显升高(P0.01);三个剂量治疗组与模型组比较均有不同程度下降。结论:抗纤灵可通过降低模型大鼠肾组织NF-κB及ATⅡ、AT1RmRNA表达延缓肾纤维化进展。 相似文献
79.
目的 探讨抗纤灵冲剂防治肾间质纤维化可能的作用靶点及分子生物学机制.方法 将72只SPF级SD大鼠中54只行经典单侧输尿管结扎,制备UUO大鼠模型,造模成功后分为模型组、抗纤灵组、氯沙坦组.药物干预后分批于14d,21d,28d处死,留取左侧肾组织,运用PCR Array法,检测肾间质纤维化基因CTGF的阳性表达.结果 各时间点模型组CTGF基因水平分别较假手术组上调7.12倍、8.26倍及6.55倍,均>2倍,具有非常显著差异.各时间点抗纤灵组CTGF基因表达分别比模型组下调1.79倍、1.63倍、1.63倍,下调均>1.5倍,具有明显差异.结论 抗纤灵冲剂作用靶点及分子生物学机制之一是有效诱导CTGF基因表达下调而发挥抗肾间质纤维化效应. 相似文献
80.
目的:观察中药抗纤灵方对转化生长因子β1(TGF-β1)刺激后肾小管上皮细胞(TECs)中肝细胞生长因子(HGF)受体c-Met及其下游丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号分子的调控作用,以初步探讨其延缓肾纤维化的作用机制。方法:给予大鼠中药灌胃3d后制备抗纤灵含药鼠血清,应用不同含药血清处理经TGF-β1刺激的HK-2细胞,然后用Alarmblue法和Western blotting法检测细胞增殖率、c-Met和MAPK磷酸化情况。结果:TGF-β1和含药鼠血清对HK-2细胞增殖率无明显影响,含药血清影响TGF-β1刺激的HK-2细胞c-Met的表达及MAPK的磷酸化。结论:抗纤灵含药血清可调节HGF受体c-Met介导的MAPK的磷酸化。 相似文献