肠缺血-再灌流大鼠远隔脏器受损与中性粒细胞粘附扣留的关系

目的:研究肠缺血-再灌流过程中PMN聚集、活化在局部及远隔脏器损伤中的作用及机制.方法:检测大鼠肠缺血再灌流后不同时相全血和组织MPO活性、脏器功能、血浆LPS浓度,观察肠静脉血清对PMN上CD11b和CD18表达的影响.结果:全血和组织MPO活性在再灌流后0.5 h大幅度升高,再灌流后1 h,全血、小肠和肝组织MPO活性达峰值(P＜0.05～P＜0.01);肺组织MPO活性于再灌流2 h达峰值,再灌流6 h仍维持高水平(P＜0.01);脏器功能指标的异常在再灌流后1～2 h最明显(P＜0.05),并与相应组织MPO活性变化正相关.再灌流后肠静脉血清刺激PMN上CD11b和CD18表达增加,分别与肝、肺组织MPO活性变化呈正相关关系(r=0.9852,r=0.9874,P＜0.02).结论:PMN的聚集、活化参与肠缺血-再灌流过程中局部及远隔组织的损伤过程;PMN上粘附分子表达上调是肠缺血-再灌流后PMN聚集、活化的分子机制之一.     

电针治疗全身炎症反应综合征大鼠模型的研究

目的:建立清醒状态下电针治疗全身炎症反应综合征(SIRS)大鼠模型。方法:雄性SD大鼠50只随机分为3组:①内毒素(LPS)组20只;②LPS 电针组20只;③对照组10只。其中组①和组②又分为1．5h和6h两个亚组,每个亚组10只。于尾静脉注射LPS(5mg／kg)制作SIRS模型,对照组注射等量生理盐水。于电针前后检测体温、外周血白细胞数目和血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)含量。结果:大鼠电针前体温(T)为(38．73±0．28)℃,白细胞(WBC)为(1．67±1．09)×10~9／L,TNF-α为(926．97±566．54)ng／L;电针后T为(37．35±0．68)℃,WBC(3．68±0．88)×10~9／L,TNF-α为(444．66±244．16)ng／L。该剂量引起的WBC数量及体温的变化符合动物SIRS的诊断标准,电针降低了SIRS大鼠血浆中升高的TNF-α水平(P<0．05)并增加其外周血中降低的WBC数量(P<0．01)。结论:该模型成功复制了SIRS的病理过程,电针治疗可在清醒状态下减少SIRS大鼠的血浆TNF-α含量,增加白细胞数量。     

肠缺血再灌注对小肠功能的影响

目的从不同角度探讨大鼠肠缺血再灌注对小肠屏障、吸收、通透和传输等功能的影响,为更深入地研究肠道损伤及其保护提供防治依据.方法以Wistar大鼠肠缺血再灌注(I/R)作模型,将动物随机分为健康对照(C)、肠系膜上动脉夹闭1h(I)、夹闭后再灌1h(R 1h)、2h(R 2h)和4h(R 4h)共5个组.分别测血或小肠组织的二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、D-木糖、肠传输、脂质过氧化物(MDA)和髓过氧化物酶(MPO),并作小肠普通光镜检查.结果R 1h和R 4h组的血浆DAO显著升高(P<0.05),小肠DAO各组有不同程度的降低,R 2h组降低显著,血浆和小肠DAO的变化呈负相关(r=-0.648,P<0.05).缺血和再灌注后各时相点血D-乳酸浓度升高,其中R 1h和R 2h升高显著(P<0.05).缺血再灌后肠道D-木糖的吸收增加,小肠的传输显著加快.结论肠缺血和再灌注后小肠的屏障、吸收、通透和传输功能均显示不同程度的改变.     

大鼠肠缺血再灌注对小肠屏障、吸收、通透和蠕动功能的影响

目的从不同角度探讨大鼠肠缺血再灌注对小肠屏障、吸收、通透和蠕动等功能的影响,为更深入地研究创伤后肠道损伤及其保护提供理论及诊治依据.方法42只Wistar大鼠随机分成健康对照组(C)、单纯肠系膜上动脉夹闭组(Ⅰ)、肠系膜上动脉夹闭再灌1h组(Ⅰ/R1h)、肠系膜上动脉夹闭再灌2h组(Ⅰ/R2h)和肠系膜上动脉夹闭再灌4h组(Ⅰ/R4h).动物活杀后取血和小肠组织,测定血浆和小肠组织二胺氧化酶(DAO),观察肠屏障功能的变化;测定血浆D-乳酸浓度以判断小肠通透性;测定血浆中D-木糖含量以作小肠吸收功能的诊断;肠道给予葡聚糖蓝来测定肠蠕动的长度.与此同时,还进行小肠组织脂质过氧化(MDA)的测定和普通小肠光镜检查.结果缺血再灌注后各组血浆DAO较C组显著升高(P＜0.05),而小肠组织DAO则在各组有不同程度降低,其中在Ⅰ/R 2h和Ⅰ/R 4h组降低显著.血浆和小肠组织DAO的变化呈显著的负相关(P＜0.05);缺血再灌注后小肠D-木糖的吸收呈显著升高(P＜0.05);缺血再灌注后各组D-乳酸的浓度有不同程度升高,其中Ⅰ/R1h和Ⅰ/R2h组升高显著(P＜0.05);给予葡聚糖蓝后各组小肠染色长度均显著较C组有增加(P＜0.05);小肠MDA含量在Ⅰ/R2h和Ⅰ/R4h组有升高,Ⅰ/R4h组较C组显著升高(P＜0.05).小肠组织HE染色光镜检查见小肠绒毛有较多嗜酸性白细胞,有少量淋巴细胞浸润,小肠绒毛出血.结论肠缺血再灌注后小肠的屏障、吸收、通透性及肠蠕动功能均发生不同程度的改变.     

卡巴胆碱对肠部分缺血-再灌注损伤家兔血浆促炎细胞因子含量的影响及对烧创伤后防治的意义

目的：研究卡巴胆碱对肠部分缺血-再灌注(Ischemia and Reperfusion．I／R)损伤家兔血浆促炎细胞因子含量的影响。方法：清洁级雄性大耳白兔，耳缘静脉给予戊巴比妥麻醉，用自制血流阻断器阻断肠系膜上动脉血流(SMA)50％，4h后恢复灌流。随机分为卡巴胆碱组、肠部分I／R组、假手术对照组。卡巴胆碱组在部分阻断SMA2h后肠内注射卡巴胆碱(30mg／kg)。各组分别于阻断前及阻断后2，4，6，8h，1，3d测定血浆肿瘤坏死因子-a(TNF-a)及白细胞介素-6(IL-6)的含量；且于阻断后2，6h，1，3d处死动物取回肠组织观察肠道组织病理学改变。结果：兔缺血-再灌注损伤后，血浆TNF-a及IL-6含量明显升高；肠内注射卡巴胆碱后，血浆TNF-a含量在术后1d显著降低，IL-6含量在阻断4，6及8h显著降低，与肠部分I／R组相比差别显著；卡巴胆碱组在术后1d肠组织病理学损害较肠部分I／R组明显减轻。结论：卡巴胆碱能明显抑制促炎细胞因子的产生和释放，具有抗炎作用，有助于减轻肠道部分缺血一再灌注损伤后引起的全身炎症反应。     

饲菌复合低血容量性休克诱发兔肠源性脓毒症和多脏器功能失常综合征的实验研究

目的：复制一种创伤后肠源性脓毒症和多脏器功能失常综合征（ＭＯＤＳ）动物模型。方法：家兔饲入大肠杆菌（Ｏ１１１Ｂ４）１．５×１０１１个／ｋｇ后，造成低血容量性休克〔平均动脉压为５．３ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ），维持１小时〕和再灌注损伤，术后静脉输入５％葡萄糖生理盐水５０ｍｌ·ｋｇ－１／ｄ，实验观察１４日。另设５个对照组，分别观察手术、饲菌、休克、复苏和内毒素对器官功能的影响。结果：实验组动物休克复苏后１日～３日出现肠源性菌血症和内毒素血症，随后表现出全身炎症反应、高血糖和氨基酸代谢障碍。实验组动物死亡率和ＭＯＤＳ发生率分别为８８．３％和７１．６％。病理学观察显示，肝、肾、肺和小肠多脏器实质性损害。结论：本模型模拟了创伤后ＭＯＤＳ的常见诱因和临床特征，ＭＯＤＳ发病率高达７０％以上，是较理想的创伤后单相速发型ＭＯＤＳ的动物模型     

胶原材料在组织修复中的应用

胶原是组织构建和组织重建的重要材料,在外科应用的生物聚合材料中,胶原是目前研究最热门的材料之一。介绍近10年胶原作为缝合材料、溃疡、烧伤、骨组织、心瓣膜、血管、食道和气管等修复材料的研究、应用和发展情况,以及胶原作为皮肤替代品在培养皮肤细胞支持物、胶原真皮和复合移植皮等组织工程皮肤研究和应用中的前景。     

微量快速测定木糖法检测创伤后肠道吸收功能的实验研究

目的 寻找简单、快捷、精确、稳定和微量的检测肠道吸收功能的方法，以作判断严重创伤后肠道吸收功能的诊断指标。方法 以Eberts等建立的方法作适当调整，使之微量和动态测定小动物血和尿中木糖的含量。反复作5次标准曲线，测定Wistar大鼠空腹血和6只口服0．5g／kg木糖(D—xylose)后大鼠2和4h血的含量，并测定7只肠缺血再灌注大鼠血木糖含量。结果 经DU-7 Backman扫描证实最大吸收峰在554nm，以5次0-4mmol／L范围内测定木糖标准曲线呈良好的线性关系(r=0．9979&;#177;0．0017)；大鼠口服木糖后2h血含量(154&;#177;6)mg／L．4h后降至(87&;#177;11)mg／L。缺血再灌注后2和4h血含量分别为162&;#177;5和(80&;#177;8)mg／L，较正常大鼠2h吸收快。取大鼠口服2和4h血浆批内重复6次，批间重复6次，结果 批内变异系数为1．98％，批间变异系数为3．10％；各标准木糖回收率为97．2％-104．3％。结论 微量快速测定木糖方法简单、快捷、稳定，可用作判断严重创伤后肠道吸收功能损伤的指标。     

肠缺血-再灌注大鼠肺组织炎症介质及ICAM-1表达的变化及意义

目的 观察大鼠肠缺血-再灌注后肺组织致炎因子和ICAM-1表达的特点及其与中性粒细胞在肺中扣押的关系。方法 采用肠系膜上动脉夹闭．松夹闭的方法复制大鼠肠缺血-再灌注模型。在不同的时相检测血浆血管紧张素转换酶(ACE)活性，肺组织TNF，IL-6，ICAM-1 mRNA及蛋白表达水平和MPO活性的变化。结果 肠缺血和再灌注后早期肺组织TNF，IL-6，mRNA和蛋白水平无明显改变，但再灌注6h后均大幅度升高；血浆ACE活性、肺ICAM-1表达及MPO活性变化趋势与其一致。结论 肠缺血．再灌注引起肺组织炎症介质和黏附分子表达上调，由此介导PMN在肺中扣押，引起肺组织损伤。     

离体皮肤氧耗量测定与微机数据分析系统

目的比较长短氧传感器常规手工计算法和微机数据分析法测定皮片氧耗活力的效果。方法将Wistar鼠薄皮片分别切成直径为15mm和6mm的小皮片,一部分皮片立即测定氧耗量和另一部分皮片液氮冻存。两种氧传感器对每块皮片各测定两次,然后按常规法和微机法计算测定皮片1min的氧耗量。结果两种氧传感器常规法和微机法测定新鲜皮片的氧耗量各组内均无显著性差异(P>0.05);但长氧传感器测定的氧耗量比短氧传感器测得的氧耗量显著高(P<0.05)。两种氧传感器微机法测定皮片的氧耗量比常规法测定皮片的氧耗量显著高(P<0.05)。长氧传感器和微机法测定冻存皮片的氧耗量比新鲜皮片氧耗量显著低(P<0.01)。结论结果提示长氧传感器比短氧传感器测定皮片氧耗量更高、用皮量更少,而微机法比常规法更加简便可靠。