高功率微波辐射对大鼠脑内神经递质及全身儿茶酚胺代谢的影响

目的:观察高功率微波辐射对大鼠脑内氨基酸类神经递质及全身儿茶酚胺代谢的影响。方法:实验于2004-09/12解放军军事医学科学院放射与辐射医学研究所实验病理研究室完成。选择6～8周二级雄性Wistar大鼠60只,随机抽签法分为假辐射组(n=10)和辐射组(n=50)。辐射组按照辐射剂量分为3mW/cm2亚组(n=10)、10mW/cm2亚组(n=20)、30mW/cm2亚组(n=10)和100mW/cm2亚组(n=10)。采用0,3,10,30和100mW/cm2高功率微波辐射大鼠,于辐射后6h、1d和7d活杀取材,通过高效液相色谱仪检测大脑皮质、海马和丘脑中谷氨酸、天冬氨酸、γ-氨基丁酸和甘氨酸4种氨基酸的含量以及尿中香草扁桃酸和高香草酸含量的变化。结果:参加实验大鼠60只,均进入结果分析。①高功率微波辐射后6h大鼠不同脑区氨基酸类神经递质含量的变化:大脑皮质,10mW/cm2组谷氨酸及γ-氨基丁酸含量升高,谷氨酸/γ-氨基丁酸比值降低;海马3～100mW/cm2组谷氨酸含量均显著降低。丘脑中4种氨基酸含量无明显改变。②高功率微波10mW/cm2辐射不同时间后大鼠不同脑区氨基酸类神经递质含量的变化:辐射后6h大脑皮质谷氨酸含量升高,1d后基本恢复正常;γ-氨基丁酸含量明显升高,1d后有所恢复,7d时仍未恢复正常;谷氨酸/γ-氨基丁酸比值显著降低,1d后有所恢复,7d时仍未恢复正常。海马内谷氨酸含量明显降低;甘氨酸含量在辐射后6h明显降低,1d时基本恢复。丘脑氨基酸含量无明显改变。③高功率微波辐射后尿中儿茶酚胺代谢产物含量的变化:辐射后3d,10mW/cm2组尿中香草扁桃酸含量显著升高,30和100mW/cm2组显著降低;10mW/cm2组尿中高香草酸含量于显著降低;而100mW/cm2组显著升高。结论:高功率微波辐射可引起大鼠氨基酸类和儿茶酚胺类神经递质代谢紊乱,大脑皮质和丘脑均可见主要兴奋性和抑制性氨基酸含量升高,二者比值下降,提示兴奋性氨基酸参与了大脑皮质和丘脑的早期损伤,而抑制性氨基酸则与其病变恢复有关。海马兴奋性氨基酸含量及谷氨酸/γ-氨基丁酸比值均降低,提示海马神经元的兴奋性降低,可能与学习记忆能力的降低密切相关。     

IL-2对辐射损伤后小肠上皮细胞生长影响的实验研究

目的: 观察电离辐射对体外培养的IEC -6细胞株生长的影响及IL- 2对其损伤后增殖和恢复的作用, 并进一步探讨肠黏膜免疫与肠上皮辐射损伤及修复的关系。方法: 用 4、8、12Gy的γ射线照射IEC- 6细胞株, 并于照后 3、6、9、12h及 1、2、3d, 用MTT比色法、光镜、电镜、DNA凝胶电泳和流式细胞术等, 检测受照射后IEC- 6细胞的增殖活力、形态和死亡方式的改变; 用不同浓度IL 2 ( 25×103、5×104、1×105U/L)处理 8Gyγ射线照射的IEC 6细胞, 并于照射后 3、6、9、12、24h, 采用MTT比色法检测其增殖活力的变化。结果: 在 0~12Gy的范围内, IEC 6细胞的增殖活力随γ射线照射剂量的增加而降低。8. 0γ射线照后 24h, 凋亡的IEC- 6细胞明显增多, DNA凝胶电泳显示有梯状带形成。IL- 2可促进照射后的IEC- 6细胞增殖且呈一定的剂量 效应关系, 尤以1×105U/L组的作用更明显。结论: 在一定剂量范围内, γ射线照射可降低IEC 6细胞增殖活力, 且存在剂量 效应关系;可导致IEC 6细胞发生凋亡。IL- 2可促进受照射的IEC- 6细胞增殖, 增强其抗辐射的作用。     

基于RFID技术的多模态生物特征识别系统设计

利用RFID技术设计一种多模态生物特征识别系统,即"士兵牌"。其具有便于携带、安全可靠、快速准确、价格低廉等特点。适用于士兵身份识别、定位搜救。该系统将填补我军类似"军人牌"或"士兵牌"在相关领域信息化的研究空白。     

微波辐射后大鼠肺组织中VEGF和AQP5的表达变化

目的 探讨微波辐射后大鼠肺组织中VEGF和AQP5的表达及其意义。方法 采用10、30和100mW／cm^2的微波辐射96只二级Wistar雄性大鼠，于辐射后6h、1d、3d、7d和14d取肺组织，采用免疫组织化学和图象分析技术探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）和水通道蛋白5（aquaporin5，AQP5）在辐射后大鼠血-气屏障（blood—air barrier）改变中的作用。结果 （1）大鼠肺组织中VEGF表达变化：假辐射组VEGF见于血管内皮细胞浆，呈弱阳性表达。30、100mW／cm^2组微波辐射后6h～7d，VEGF于血管内皮细胞浆呈阳性表达，6h即见增加，1d达高峰，3、7d也呈阳性表达，14d恢复至正常。图象分析结果显示，6h～7d与假辐射组相比有显著性差异（P〈0.05或P〈0.01），且上述改变与辐射剂量呈正相关；（2）大鼠肺组织中AQP5表达改变：AQP5在假辐射组Ⅰ型肺泡上皮细胞膜呈阳性分布，上述三组在辐射后Ⅰ型肺泡上皮细胞膜AQP5的表达均减弱，其中100mW／cm^2组减弱最明显，1d呈弱阳性，3d见恢复，7d基本恢复至正常。结论 10-100mW／cm^2的微波辐射可使VEGF表达增加，AQP5表达减少，并且有时效性和量效性关系，二者可能参与了微波辐射致血．气屏障损伤的病理生理过程。     

单纯和放射复合伤伤口愈合中外周血T淋巴细胞亚群的变化及其与愈合延迟的关系

目的研究放射复合伤口愈合中外周血T淋巴细胞亚群的变化规律及其与愈合延迟的关系.方法用碱磷酶免疫组织化学方法检测T淋巴细胞亚群.结果伤口区病理形态学观察表明,大剂量局部照射后能导致伤口愈合延迟;照射后白细胞数出现下降,伤后3～5d降低较为明显,显著低于单纯伤口组;伤后两组动物外周血T淋巴细胞及其亚群均出现降低,然而照射组始终低于单伤组,至伤后28d仍然有显著性差别.结论照射后外周血T淋巴细胞及其亚群的降低和白细胞数的下降是辐射延迟伤口愈合的重要原因     

高功率微波辐射后小鼠行为学变化研究

目的 观察S波段高功率微波对小鼠空间、非空间学习记忆能力和对外界环境兴奋性的影响。方法 10mW/cm3和50roW/cm2S波段高功率微波辐照小鼠,于照后1h,1d,3d和7d,采用通道式水迷宫实验的游泳时间、避暗反应实验的潜伏期和错误积分以及开放场实验的运动时间、运动距离和休息时间来检测小鼠辐射后学习记忆能力和对外界环境兴奋性的影响。结果10mW/cm2组在照后1d,3d和7d其游泳时间明显延长:假照射组vs 10mW/cm2组依次为(128.4±48,6)s vs(210.6±82.2)s,(123.7±44.3)svs(220.9±71.6)s和(127.3±47.7)s vs(228.3±30.9)s,潜伏期和错误积分与对照组相比均有显著性差异:潜伏期1h时为(274.4±56.7)s vs(194.8±87.3)s,1d时为(295.3±14.9)s vs(248.0±75.7)s(P<0.05):而50mW/cm2组仅在照后3d其游泳时间延长:(123.7±44.3)s vs(184.8±82.1)s(P<0.05),照后1d其错误积分高于对照组(P<0.05);小鼠运动距离和休息时间各实验组与对照组相比均无显著性差异,运动时间与对照组相比两组间存在矛盾。结论S波段高功率微波辐照可以引起小鼠空间和非空间学习记忆能力下降,但对小鼠兴奋性、新异环境感知、探究和紧张无明显影响。     

高功率微波辐射后小鼠行为学变化研究

目的观察S波段高功率微波对小鼠空间、非空间学习记忆能力和对外界环境兴奋性的影响.方法 10mW/cm2和50mW/cm2S波段高功率微波辐照小鼠,于照后1h,1d,3d和7d,采用通道式水迷宫实验的游泳时间、避暗反应实验的潜伏期和错误积分以及开放场实验的运动时间、运动距离和休息时间来检测小鼠辐射后学习记忆能力和对外界环境兴奋性的影响.结果 10mW/cm2组在照后1d,3d和7d其游泳时间明显延长:假照射组 vs 10mW/cm2组依次为(128.4±48.6)s vs (210.6±82.2)s,(123.7±44.3)s vs (220.9±71.6)s和(127.3±47.7)s vs (228.3±30.9)s,潜伏期和错误积分与对照组相比均有显著性差异:潜伏期1h时为(274.4±56.7)s vs (194.8±87.3)s,1d时为(295.3±14.9)s vs (248.0±75.7)s(P <0.05);而50mW/cm2组仅在照后3d其游泳时间延长:(123.7±44.3)s vs (184.8±82.1)s (P <0.05),照后1d其错误积分高于对照组(P <0.05);小鼠运动距离和休息时间各实验组与对照组相比均无显著性差异,运动时间与对照组相比两组间存在矛盾.结论 S波段高功率微波辐照可以引起小鼠空间和非空间学习记忆能力下降,但对小鼠兴奋性、新异环境感知、探究和紧张无明显影响.     

HPM对大鼠大脑结构及其神经递质的影响

目的 探讨S波段高功率微波（HPM）辐射对大鼠皮层形态结构及其氨基酸类神经递质的影响。方法采用2～90mW／cm^2S波段高功率微波辐照Wistar大鼠，通过苏索索-伊红染色（HE）、甲苯胺蓝染色和电镜观察大脑皮层的形态结构改变；采用高效液相色谱仪检测10和50mW／cm^2照后6h和1d大脑皮层中4种氨基酸（谷氨酸、天门冬氨酸、γ-氨基丁酸和甘氨酸）含量的变化。结果平均功率密度10，50和90mW／cm^2S波段高功率微波可引起大脑皮层神经元固缩、深染，尼氏体减少；突触结构模糊，囊泡堆积；髓鞘融合、解离等。10和50mW／cm^2组照后6h大脑皮层上述4种氨基酸含量均显著增高（P〈0．01）；而照后1d仅见γ-氨基丁酸和甘氨酸含量仍较高（P〈0．01）。结论 S波段高功率微波辐射可引起大鼠大脑皮层神经元尼氏体、突触结构和髓鞘等损伤及氨基酸类神经递质代谢紊乱。     

γ射线和微波复合照射小鼠骨髓细胞凋亡形态学特点及Bax、Bcl-2蛋白表达定量分析

目的研究60Coγ射线(以下简称γ线)与微波复合照射后小鼠骨髓细胞的凋亡情况及凋亡相关基因bax、bcl-2表达规律,以探讨复合照射对造血组织的损伤机制。方法用光镜及透射电镜观察复合照射后不同时间点小鼠骨髓细胞凋亡的变化,用原位末端标记法检测复合照射后6 h骨髓细胞凋亡率,用免疫组化和图象分析技术检测骨髓细胞Bax、Bcl-2蛋白表达。结果γ线与微波复合照射后出现典型的凋亡改变,以照后6 h最为明显;微波组骨髓细胞凋亡率仅轻微升高,而γ线组和复合组则显著升高(p<0.01),同单纯γ线组相比,复合组凋亡率升高更明显(p<0.05)。照后初期Bax表达增强、Bcl-2表达降低,与γ线组相比,复合组照射后6 h Bax表达增强更为明显(p<0.05)。结论γ线与微波复合照射后小鼠骨髓细胞发生凋亡,微波可进一步促进γ线对骨髓细胞凋亡的诱导作用。Bax和Bcl-2协调发挥作用是复合照射导致骨髓细胞发生凋亡且较单伤加重的机制之一。