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991.
近年来,随着十二指肠镜及影像学技术的普及与发展,十二指肠乳头旁憩室的诊断率不断提高,有关十二指肠乳头旁憩室与胰胆疾病关系的报道逐渐增多.我院经内镜逆行胰胆管造影(ERCP)检查发现十二指肠乳头旁憩室65例,其中并发胆石症49例,现对其临床资料做一分析. 相似文献
992.
993.
994.
目的研究急性冠脉综合征患者糖尿病和糖调节异常的临床意义。方法随机选择328例住院急性冠脉综合征患者进行空腹血糖检测,既往未诊断糖尿病患者进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。结果住院急性冠脉综合征患者,经系统检查发现糖尿病患病率为41.5%(136/328),糖调节异常率为26.2%(86/328);OGTT发现其中15.8%患者可诊断为糖尿病,糖调节异常为37.7%,总的糖代谢异常患病率为53.5%。结论急性冠脉综合征患者多合并糖尿病或糖调节异常,需要通过OGTT及时准确地发现这些合并糖代谢异常的患者。 相似文献
995.
目的观察不同时程吗啡依赖大鼠戒断1周后海马CA1区脑源性神经生长因子(BDNF)及突触后致密质95(PSD-95)的表达变化,探讨吗啡依赖戒断对海马CA1区的影响。方法建立不同时程(1周、2周、4周)吗啡依赖大鼠模型并自然戒断1周后,应用RT-PCR方法观察海马CA1区BDNF及PSD-95的表达情况。结果吗啡依赖1周戒断组大鼠海马CA1区的BDNF及PSD-95表达较生理盐水对照组下降(P〈0.01),吗啡依赖2周戒断组大鼠海马CA1区的BDNF及PSD-95表达较吗啡依赖1周戒断组大鼠有所上升(P〈0.05),但仍低于生理盐水对照组(P〈0.01),吗啡依赖4周戒断组大鼠海马CA1区的BDNF及PSD-95表达较吗啡依赖1周戒断组大鼠、吗啡依赖2周戒断组大鼠均下降(P〈0.01)。结论BDNF及PSD-95在吗啡依赖大鼠自然戒断1周后的海马CA1区的表达降低,吗啡依赖戒断对海马CA1区损伤明显。 相似文献
996.
997.
Tin-3在变应性鼻炎小鼠鼻黏膜中的表达及其作用的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨小鼠鼻黏膜内T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(Tim-3)表达水平及其与变应性鼻炎(AR)发病机制的关系。方法BALB/c小鼠20只随机分为变应性鼻炎组(AR组)和正常对照组(N组),每组各10只。AR组:第1,14d腹腔注射鸡卵清蛋白(OVA)100μg加氢氧化铝2mg的生理盐水悬液0.1ml。第21d每侧鼻腔给与1%OVA各10μg,持续7d。N组用生理盐水代替OVA。通过免疫组化和RT-PCR方法检测鼻黏膜内Tim-3表达,同时应用ELISA方法检测血清中IL-4、IL-5及IFN-γ表达,并分析Tim-3与血清中IL-4、IL-5及IFN-γ表达的相关性。结果AR组和N组均有Tim-3表达,AR组表达强度明显高于N组,差异有统计学意义(P<0.05)。Tim-3表达强度与IFN-γ表达量呈负相关,与IL-4、IL-5表达量呈正相关。结论Tim-3在变应性鼻炎的发病过程中可能起重要作用。 相似文献
998.
背景与目的: 肺癌是由环境和遗传两大类因素联合作用导致的复杂疾病,其中DNA损伤是肺癌遗传病因中的重要组分.作为参与多条DNA损伤修复通路的关键因子,DNA连接酶与肺癌发生可能存在联系.本文旨在研究DNA连接酶基因LIG1外显子6多态性与肺痛易感性的关系,并探索其与吸烟可能的交互作用.方法: 采用病例-对照研究,收集原发性肺癌患者396例为病例组,同时随机抽取465名当地健康居民作为对照组,进行流行病学调查.运用PCR-RFLP方法分析LIG1基因外显子6的多态性.应用Logistic回归模型分析该位点多态性与肺癌易感性的关系.结果: 突变等位基因C在病例组和对照组中的频率分别为28.41%和26.02%,两组间差异无显著性(P=0.2667).相对于野生型A/A,携带A/C基因型者患肺癌的危险度为1.20(95%CI:0.90~1.62);而患肺腺癌和肺鳞癌的危险度分别达到1.45(95%CI:0.93~2.26)和1.57(95%CI:0.93~2.65).在肺腺癌的发病中,LIGI多态的突变基因型与吸烟之间存在临界显著的负交互作用(OR=0.44,95%CI=0.18~1.06).结论: DNA连接酶基因LIG1外显子6多态性可能与肺腺癌和肺鳞癌的易感性有关. 相似文献
999.
1000.
目的:观察醋酸肠道刺激对大鼠肠道高敏感性的影响及其可能影响因子。方法:采用醋酸慢性刺激建立肠道高敏感性大鼠模型,观察大鼠肠道敏感性以及结肠黏膜下P物质、5-羟色胺免疫反应阳性纤维的变化.结果:醋酸注射直肠能够引起实验动物的腹壁撤离反射的阈值降低;肠道内的P物质含量低于对照组(P<0.01),肠道粘膜下的5-羟色胺免疫阳性神经元/神经纤维阳性指数(IOD)显著增加(P<0.01);结论:醋酸直肠慢性刺激可导致肠道高敏感性,其机制可能与引起5-HT免疫阳性神经纤维增加、P物质分泌紊乱有关。 相似文献