高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

小檗碱预处理对大鼠减压性肺组织氧化损伤和细胞凋亡的保护作用

目的观察小檗碱(BBR)预处理对大鼠减压性肺损伤的预防作用, 探索应急减压暴露的快速干预措施。方法按照随机数字表法将50只健康雄性SD大鼠分为5组, 对照组、模型组和低、中、高剂量组。3个剂量组大鼠分别于加压前3 h腹腔注射1 ml BBR溶液(12.5、25.0、50.0 mg/kg), 对照组和模型组腹腔注射1 ml生理盐水。对照组大鼠不作处理, 模型组和剂量组大鼠在3 min内空气加压到60 m, 高压下共停留60 min, 随后(30±5)s内匀速减至常压出舱。观察大鼠出舱后30 min内的死亡率, 采用酶联免疫吸附试验(ELIASA)观察大鼠肺组织的超氧化物歧化酶(SOD)水平, 采用硫代巴比妥酸(TBA)法观察大鼠肺组织的丙二醛(MDA)水平, 采用免疫组化和TUNEL试剂盒观察大鼠肺组织的细胞凋亡情况。结果模型组和低、中、高剂量组大鼠的死亡率分别为50%、30%、30%和40%。与对照组相比, 模型组大鼠肺组织的SOD水平明显降低、MDA水平明显升高, 中剂量组的MDA水平明显升高, 差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比, 低、高剂量组大鼠肺组织的SOD水...     

高压条件下环境消毒剂的选择策略

高压潜水条件下氧分压高、空气湿度大、人员免疫力低下,导致一些嗜氧、耐高压菌容易生存并侵袭作业人员.调查资料显示,潜水环境下潜水员皮肤黏膜和外耳、中耳炎患者的病灶处铜绿假单胞菌检出率极高,其他细菌合并感染较少.铜绿假单胞菌是重要的致病源,所致疾病谱从浅表皮肤感染到爆发性脓毒血症,临床感染率和致死性较高.     

大鼠脊髓减压病模型的探索研究

目的：探讨建立大鼠脊髓减压病模型的加减压方案。方法：SD大鼠随机分为正常对照组、安全减压组和快速减压组,快速减压组分别采用3种加减压方案建立大鼠减压病模型,取脊髓胸腰段,HE染色后观察病理变化。结果：采用方案Ⅱ（经308空气加压至1MPa,高压下停留5．5min,50s减至常压出舱）制备的大鼠减压病模型,大体解剖可见所有大鼠脊髓有较多淤血和出血点,病理切片显示广泛的脊髓损伤。结论：方案Ⅱ制备的减压病模型大鼠死亡率低而且普遍发生脊髓损伤,可以作为建立脊髓减压病模型的加减压方案之一。     

氦氧暴露对潜水员空间记忆与心理旋转能力的影响

目的研究0～2.50 MPa氦氧暴露对潜水员空间记忆广度、二维和三维心理旋转的影响。方法采用模拟棋盘的方法对潜水员的空间记忆进行评价,并进一步通过二维与三维心理旋转测验的方法评价其空间认知能力。结果 0～2.50 MPa高气压环境会直接损害潜水员的空间认知能力,主要表现为降低潜水员空间记忆能力,二维和三维心理旋转正确率下降。结论潜水员空间认知能力受损可能与高气压对大脑整体的抑制有关,并非对某个中枢的选择性损害。     

海上氦氧150 m饱和-182 m巡回潜水对潜水员血清IL-6和IL-8含量的影响

目的　研究海上大深度饱和潜水对潜水员血清白细胞介素 - 6 (IL - 6 )、白细胞介素 - 8(IL - 8)含量的影响。方法　用 EL ISA法检测 8名潜水员在饱和潜水前、后血清 IL - 6、IL - 8的含量。结果　饱和暴露前、后潜水员血清中 IL - 6、IL - 8含量均在正常范围内 ,但饱和潜水后血清中 IL - 6 (0 .82± 0 .2 3)ng/ L、IL - 8(4 1.72± 0 .34) ng/ L含量非常显著地高于饱和潜水前测定值 (P<0 .0 1)。结论　本次大深度饱和潜水潜水员免疫功能的两项指标均在正常生理范围内波动。     

模拟常压失事潜艇环境对人体淋巴细胞分类的影响

目的探讨在失事潜艇固壳未破损的环境下机体淋巴细胞分类计数改变情况,从而进一步探讨机体免疫功能的变化。方法4名健康男性受试者,利用500 m饱和潜水系统模拟失事潜艇固壳未破损的环境条件,控制氧浓度(18±1)％,二氧化碳浓度(2±0．5)％,气温10～18℃,应急照明,应急营养供给。分别于试验前,暴露第2天、第4天、第8天早晨空腹抽血,流式细胞分析术检测淋巴细胞分类。结果在试验开始后T细胞百分比升高,但随后逐渐下降,趋近正常值;B细胞百分比下降,在第8天有显著降低;NK细胞在暴露第2天显著下降,随后有恢复趋势;Tc下降,与试验前相比有显著差异; Th升高,但不显著。结论失事潜艇固壳未破损的环境条件对人体血液淋巴细胞分类有一定的影响,机体免疫细胞分类计数变化提示免疫功能下降。     

减压性损伤大鼠脑脊液对离体小胶质细胞肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察气压性中枢神经损伤动物脑脊液（cerebrospinal fluid，CSF）对离体小胶质细胞的刺激作用，探讨小胶质细胞激活参与气压性中枢神经损伤的机制。方法极快速减压制备气压性中枢神经损伤大鼠模型，收集致伤后或高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）处理后的动物CSF，分别以正常动物CSF、致伤动物CSF、HBO动物CSF和／或基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMPs）阻断剂GM6001为条件介质刺激新生的SD大鼠大脑皮层原代培养小胶质细胞。用流式细胞分析术检测肿瘤坏死因子-α（mTNF—α）、肿瘤坏死因子-α转换酶（TNF—α convertingenzyme，TACE）含量的变化，L929细胞毒性实验测定上清内可溶性TNF—α（sTNF—α）的生物活性。结果致伤组和HBO组sTNF—α均较对照组显著增加（P〈0．01，P〈0．05），HBO组比致伤组显著减少（P〈0．01），增加GM6001处理后的结果与对照组间的差异均无统计学意义（P〉0．05）；致伤组小胶质细胞表面的mTNF—α蛋白比对照组增加了约2．35倍，HBO组与致伤组无明显差异，GM6001显著增加致伤组的mTNF-α，但对HBO组的作用不明显；致伤组小胶质细胞表面的TACE蛋白总量比对照组增加2.98倍，HBO组比致伤组降低1.97倍。结论极快速减压损伤动物CSF中存在大量刺激小胶质细胞反应的活性物质，刺激小胶质细胞TNF—α和TACE的合成，增加sTNF—α的分泌，可起到继发损伤作用。HBO治疗可以减少极快速减压致伤动物CSF中小胶质细胞刺激物的含量，起到神经元保护作用。TACE在小胶质细胞分泌TNF—α中起重要作用。GM6001可以通过减少小胶质细胞TNF—α的分泌，在改善小胶质细胞激活诱导的继发性损伤中与HBO起协同作用。     

治疗用黏质沙雷菌菌苗大鼠颅内重复给药毒性观察

目的本研究尝试建立一个用小型动物进行颅内重复给药的药理毒性研究方法,并通过观察颅内重复注射治疗用黏质沙雷菌菌苗(雷舒宁、S311)对大鼠大脑的影响及停止给药后的恢复情况,评价雷舒宁颅内重复给药的安全性,为临床使用提供依据。方法用颅内包埋定位导管的方法制备给药动物模型,选择手术埋管成功、健康合格大鼠随机分组后开始给药。雷舒宁给药剂量:低剂量0.32亿/kg、中剂量1.6亿/kg、和高剂量8亿/kg。给药组用微透析仪的微量进样器匀速定点给药,每日给药1次,连续15天。给药前后连续观察动物的一般状况、食量和体重的变化,停药后第25天解剖动物,观察给药后急性期及恢复期大脑的病理学。结果给药期间动物食量和体重都受到一定的影响,并且阴性对照组大鼠食量及体重变化最显著。高剂量组动物脑组织主要病理改变为给药部位周围脑组织、蛛网膜下腔、室管膜的炎细胞浸润,炎细胞主要以胶质细胞、单核、淋巴细胞为主,没有脑组织的变性坏死。给药部位炎性反应与给药剂量有关,中剂量组明显较轻,低剂量组反应不明显。除给药部位周围的炎性反应外,各组动物大脑各皮质的结构是正常的,未发现脑器质性病变。停止给药后25天,给药部位的炎性反应完全吸收。结论建立的大鼠颅内重复给药方法是成功的。雷舒宁颅内给药主要作用于给药部位,引起局限性、可逆性非特异性炎症反应,对其他全身未见明显病理影响。表明该药物颅内重复给药对大鼠是安全的。     

脊髓减压病对大鼠TNF-α、NGF及TrkA表达的影响

潜水医学中,发生在中枢神经系统的减压病以脊髓减压病较为多见.在失事潜艇的艇员脱险时,往往由于没有立即救治的条件,使脊髓减压病成为减员的重要原因之一[1].本实验通过对脊髓减压病大鼠NGF、TrkA和TNF-α蛋白表达的观察,分析减压病致脊髓损伤的自身保护因素与加重损伤的因素,及其时间分布的特点,认识脊髓减压病的发病规律,为治疗脊髓减压病提供理论依据.