SEB诱导的CD4+ T细胞无能、凋亡及MHC-I类分子表达下调

目的：探讨超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素（SEB）体外诱导外周T细胞免疫耐受的作用机制。方法：采用SEB体外刺激C57BL/6J（B6）小鼠的脾细胞后，以MTT比色法检测脾细胞的增殖，并用PI染色后以流式细胞术（FCM）分析不同时间段处于S期，G0-G1期的细胞及无能T细胞的凋亡，测定T细胞亚群及MHC-I（H-2K^b)表达的变化。用琼脂糖凝胶电泳，观察不同时间段凋亡T细胞的DNA特征。结果：部分去除CD8^ T细胞后。SEB可刺激B6小鼠脾细胞中CD4^ T细胞大量增殖，在SEB刺激后第3天，CD4^ T细胞中处于S期的比率最大，此后开始下降；而处于G0-G1期的CD4^ T细胞变化则相反，在初次刺激后第3天，增殖的CD4^ T细胞出现无能，FCM检测及用琼脂糖凝胶电泳检查DNAladder证实，在第7天，无能CD4^ T细胞出现凋亡，且凋亡细胞的比率逐渐增多，不因加入抗CD3抗体或CoN A而逆转，在SEB刺激后，CD4^ T细胞表面MHC-I类分子（H-2K^b)的表达，随细胞无能的出现而明显下调。结论：SEB诱导的T细胞免疫耐受，可能与CD4^ T细胞的无能，凋亡及细胞表面分子MHC-I的表达下调有关。     

超抗原SEB活化耐受性NKT细胞亚群的研究

目的:探讨超抗原SEB活化的效应细胞参与免疫耐受的NKT细胞亚群及分化特征.方法:采用C57BL/J小鼠脾细胞经SEB诱导, 收集体外扩增10 d的淋巴细胞为效应细胞, 与刀豆蛋白(ConA)、脂多糖(LPS)和白介素-2(IL-2)共同培养3 d, 测定效应细胞对刺激剂的应答反应能力.在正常小鼠淋巴细胞与上述刺激剂反应的同时添加效应细胞, 3 d后测定效应细胞抑制正常淋巴细胞对刺激原的应答反应能力.用MTT染色方法记录细胞增殖的A值.以ConA活化的淋巴细胞做参照, 用流式细胞术(FCM)解析了耐受性效应细胞中NKT细胞亚群并显示分化来源与功能的相关性.结果:与正常淋巴细胞对抗原应答反应能力相比, SEB活化的效应细胞对ConA、LPS和IL-2的应答反应能力明显降低, 细胞生长的A值从正常组的0.80±0.04、0.60±0.03和0.55±0.07下降到0.60±0.05、0.30±0.05及0.27±0.04 (P＜0.01, n=3).效应细胞抑制正常淋巴细胞对上述抗原的应答反应, 尤其抑制ConA 活化的T淋巴细胞的应答反应;A值分别由正常值降低到0.26±0.002、0.48±0.04及0.34±0.02(P＜0.01, n=3).效应细胞中CD4 NK1.1 、CD8 NK1.1 、TcRVβ8 /NK1.1 NKT细胞亚群显著增加(P＜0.05和P＜0.01, n=4).ConA活化的淋巴细胞是T淋巴细胞并包括CD4-CD8-/CD3 NK1.1 NKT细胞.结论:超抗原SEB活化的耐受功能与CD4 NK1.1 、CD8 NK1.1 、TcRVβ8 NK1.1 NKT细胞亚群有关, 它们由T细胞分化而来. CD4-CD8-/CD3 NK1.1 NKT细胞没有参与耐受性调节.     

超抗原SEB在同种异体细胞移植小鼠中诱导的免疫耐受及其特征

目的 探讨超抗原葡萄球菌肠毒素B（SEB）体内诱导的免疫耐受性及其特征。方法 采用MHC不同的两种小鼠进行淋巴细胞移植。用流式细胞术和混合淋巴细胞培养技术，检测受体鼠T细胞亚群的变化，供体鼠H－2K^d分子在受体鼠体内表达的阳性率与免疫应答性。结果 （1）注射SEB可选择性地降低CD4^ T细胞和CD4^ T/H-2K^b 细胞的百分率，而不影响CD8^ T细胞的数量。在SEB注射的21d，抑制作用最强，其对CD4^ T细胞和CD4^ T/H-2K^b 细胞的抑制率分别是6.24%和23.38%。（2）在进行异源性MHC淋巴细胞移植时注射SEB，于移植细胞后21d，受体小鼠肝脏淋巴细胞上开始表达供体小鼠H－2K^d分子，至移植后40d，表达率达到高峰7.90%。与此同时，受体鼠外周淋巴细胞对供体鼠淋巴细胞的免疫应答能力也明显降低。结论 SEB能诱导小鼠产生免疫耐受，免疫耐受的形成与受体鼠内CD4^ T细胞克隆的明显减少有关。     

益肾活血对雌激素水平低下影响的临床研究--附35例分析

性激素中雌激素的变化与月经失调的关系，以及益肾活血对雌激素水平低下的影响。方法：选择25～45岁女性患者35例，月经失调证属肾虚血瘀型，均定期检测雌激素水平，应用益肾活血、理气调经法治疗，以检测雌激素水平为疗效评估手段。结果：益肾活血、理气调经法治疗总有效率91．4％。结论：益肾活血对雌激素水平低下有明显的改善作用。     

一种新的淋巴细胞类型—NKT细胞

免疫系统中的淋巴细胞一般分为3种类型: ①在胸腺中分化的T淋巴细胞；②产生抗体的B淋巴细胞；③自然杀伤细胞。目前又发现第4类淋巴细胞，即NKT细胞〔1〕。NKT细胞是一群独立的细胞。它们既表达T细胞的表面标志又表达NK细胞的表面标志。大部分学者认为NKT细胞的表面标志为CD3int(intermediate)IL-2Rβ＋NK1.1＋〔2〕。本文从表面标志、抗原识别与生物学特征以及与疾病的关系三个方面对NKT细胞作一综述。1 NKT细胞的表面标志特征1987年Fowlkes首先报道了在胸腺内CD4－CD8－双阴性(DN)胸腺细胞群中有一群特殊的细胞群。这…     

难治性骨转移癌的镇痛治疗

目的:控询难治性骨转移癌的镇痛治疗方法。方法:对8例难治性多发骨转移癌患者应用~(89)SrCl_2、唑来膦酸和降钙素药物联合治疗,将治疗前后疼痛、活动等指标评分进行比较。结果:8例患者骨转移癌疼痛均有明显缓解。结论:~(89)SrCl_2、唑来膦酸和降钙素联合治疗对难治性多发骨转移具有较好的镇痛效果。     

小儿急性喉炎的护理体会

小儿急性喉炎是喉粘膜急性弥漫性炎症,以哦犬吠样咳嗽、声嘶、喉鸣、吸气性呼吸困难为临床特征,为小儿常见的急性喉梗阻原因之一,常发生于1～3岁小儿.由于小儿免疫功能低下且喉腔较小,喉软骨支架弱,喉内粘膜松弛,粘膜下淋巴组织丰富,加上小儿机体免疫力差,神经系统不稳定,咳嗽机能也较差,因此,一旦发生喉炎很容易产生喉痉挛,喉梗阻,若抢救不当,可危及生命.2004～2007年我院PICU共收治175例小儿急性喉炎,现将护理体会报告如下.     

超抗原SEB诱导的抗排斥反应中NKT细胞的重要作用

目的 探讨超抗原SEB（staphylococcal enterotoxin B）诱导的抗排斥反应作用中CD4^＋CD16^＋NKT细胞作用。方法 Lewis大鼠作为受体，F344大鼠作为供体。实验受体鼠在角膜移植前7天用缝线法处理角膜，建立高危角膜移植的模型。高危受体大鼠被随机分成7组，移植前5个实验组大鼠腹腔分别注射0．2ml不同浓度的SEB25、50、75、100μg／kg和50μg／kg SEB并结膜下注射地塞米松0．1ml（2．0mg／m1），每天1次，连续7天。异种移植对照组腹腔注射0．2ml生理盐水；同种移植对照组为（Lewis对Lewis大鼠）角膜移植。术后用裂隙灯显微镜观察记录角膜移植片的浑浊、水肿和新生血管指标，以移植排斥反应指数RI判断移植后存活天数；混合淋巴细胞培养（MRL）和迟发型过敏反应判断淋巴细胞对异原性抗原的反应能力和反应细胞，用流式细胞技术检测cD4^＋T、CD8^＋T和CD4^＋CD16^＋NKT细胞亚群数量，用ELISA方法检查IL-2、IL-10的水平。结果 腹腔注射50、75μg/kg SEB组的大鼠，移植片分别存活了10．7天和12．5天，比移植对照组延长时间3～5天（P≤0．05）；75μg／kg SEB组大鼠的淋巴细胞与ConA和外源性抗原的反应性分别由A值1．51下降到0．64和从0．83下降到0．47，并伴随迟发型过敏反应能力下降。在脾脏、下颌淋巴结中随移植片存活时间延长CD4^＋T、CD8^＋T细胞数量减少，CD4^＋CD16^＋NKT细胞数量明显增加。当SEB与糖皮质激素共同使用时，抗排斥反应作用消失，NKT细胞数量也随之下降，NKT细胞的增加伴随IL-2的降低和IL-10的增加。结论 超抗原SEB能活化NKT细胞并使高危角膜移植后移植片生存时间的延长。SEB诱导的抗排斥作用与全身性降低CD4^＋T、CD8^＋T细胞的数量和增加CD4^＋CD16^＋NKT细胞的数量有关；SEB活化的CD4^＋CD16^＋NKT细胞可能是Th2偏移的细胞，它们与IL-10共同参与了SEB诱导的免疫耐受和抗排斥作用。     

疑诊肺栓塞的治疗策略

肺血栓栓塞症(PTE)未经治疗病死率为20%~30%,如经正确诊断和治疗可降低至8%以下[1]。可见及时正确的诊断和治疗对挽救PTE患者生命、降低病死率、改善预后有重要作用。在基层医院由于设备和技术等条件的限制,对疑诊PTE的患者往往无法作确诊检查,而又因为种种原因患者不愿意转院时,如何对这些疑诊患者采取及时、有效、安全的治疗,是基层医生经常涉及而又很棘手的问题。我们通过对36例疑诊PTE患者进行调整剂量的普通肝素钠抗凝治疗观察并结合文献,探讨疑诊肺栓塞的治疗策略。一、临床资料1.病例选择:2003年10月~2005年8月在我科住院的36例…     

高血压患者血压变异性与病情关系

目的本研究观察了85例45岁以上的高血压病患者血压变异性(BPV)及其与病情的关系。结果(1)血压变异性并不是随着病期无限制的增大,高血压病Ⅱ,Ⅲ期患者的收缩压变异性(SSD)大于Ⅰ期(P<0.01),Ⅲ期并不大于Ⅱ期;(2)舒张压变异性(DSD)各期之间无差别((P<0.05);(3)高血压病Ⅲ期的患者,多数昼夜节律性消失,血压形态呈非勺型,均伴随靶器官损害(TOD)。