大鼠MMP-13重组腺病毒载体的构建

目的　构建大鼠MMP1 3重组腺病毒载体。方法　将MMP1 3cDNA目的片段插入腺病毒柯氏质粒中 ,再将此质粒与腺病毒DNA末端蛋白复合物共转染 2 93细胞 ,通过同源重组构建MMP1 3 重组腺病毒载体。结果　MMP1 3 重组腺病毒载体经PCR鉴定正确 ,包装纯化后 ,检测病毒滴度为 4× 1 0 9PFU/ml。结论　成功地构建了RatMMP1 3 重组腺病毒载体 ,为下一步行MMP 1 3转基因治疗低顺应性膀胱的研究提供了条件     

绝经前后女性压力性尿失禁尿动力学比较分析

目的比较绝经前后成年女性压力性尿失禁(SUI)的尿动力学特点,探讨绝经前后压力性尿失禁发生机制的差异.方法对116例经临床确诊的成年女性压力性尿失禁患者行腹压漏尿点压测定(ALPP)以及尿道压力图测定,按是否绝经分为未绝经组66例和绝经组50例,比较两组尿动力学特点.结果未绝经组的ALPP值、最大尿道关闭压(MUCP)较绝经组高,控制面积(CA)较绝经组大(P<.05);而两组功能尿道长度(FUL)的差异无显著性(P＞0.05).结论绝经前后女性压力性尿失禁有不同的尿动力学特点,提示女性压力性尿失禁的发生机制在绝经前后存在一定差异.     

清醒状态膀胱测压在大鼠逼尿肌不稳定模型中的应用

目的　探讨清醒状态膀胱测压建立大鼠逼尿肌不稳定 (DI)模型中的应用。方法　成年雌性大鼠会阴部尿道部分结扎 ,6周后耻骨上膀胱造瘘 ,清醒状态下行充盈性膀胱测压 ,观察容量、压力变化及逼尿肌不稳定的发生情况。结果　正常大鼠保持排尿反射 ,梗阻组逼尿肌不稳定发生率 76 17%,膀胱最大压力和容量较对照组显著增加 (P <0 0 1)。结论　膀胱造瘘、清醒状态测压是建立大鼠逼尿肌不稳定模型的可靠方法     

膀胱颈-尿道直针吻合法治疗复杂性后尿道狭窄

复杂性后尿道狭窄的外科治疗,是泌尿外科临床工作的难题之一。虽有多种手术方法介绍,常因狭窄位置高、狭窄段长,或其它局部病理情况,使尿道的修复不够理想。我们从1961年开始,采用膀胱颈-尿道直针吻合法修复复杂性后尿道狭窄,至今已13例。获得随访的病例均取得满意疗效。现总结报告如下:     

膀胱梗阻大鼠逼尿肌不稳定与三磷酸肌醇关系的实验研究

目的探讨膀胱梗阻大鼠逼尿肌不稳定(detrusor instability ,DI)与三磷酸肌醇[inositol(1,4,5)-trisphosphat ,IP3]含量变化的关系.方法建立DI大鼠模型,分别检测DI大鼠、逼尿肌稳定(detrusor stability, DS)大鼠及经卡巴可(Carbachol) 处理的DS大鼠逼尿肌原代培养细胞IP3含量.结果DI大鼠逼尿肌原代培养细胞IP3含量显著高于DS大鼠(P＜0.01),经10-5mmol/L卡巴可刺激后,DS 大鼠逼尿肌原代培养细胞IP3含量较刺激前显著升高(P＜0.01).结论肌醇脂质信号传导通路可能参与了逼尿肌不稳定的形成,IP3含量的升高可能在其中起着重要作用.     

21例原发性输尿管癌的临床诊治分析

目的 提高原发性输尿管癌的诊断水平和治疗效果。方法 回顾总结9177年6月至2000年3月收治的21例原发性输尿管癌的临床资料，结果 21例均为移行细胞癌，其中1级4例、2级11例、3级6例。Ta-1期、T2期11例、T3－4期3例。随访17例，失访4例。随访时间5个月至13年。其中1年内死亡5例，1年至5年死亡6例，存活超过5年6例，5年生存率疗效药行膀胱或肾盂灌注治疗是预防肿瘤复发的最好方法。     

骶髓上损伤后逼尿肌自身兴奋性改变的实验研究

骶髓上损伤(suprasacral cord injury,SSCI)常伴发逼尿肌反射亢进(detrusor hyperrflexia,DH),这与原发脊髓损伤有关.但与此同时,逼尿肌自身兴奋性发生何种继发性改变,这种改变与DH之间是什么样的关系,目前尚缺乏研究[1].本实验建立骶髓上损伤后DH动物模型,进行在体和离体膀胱充盈性测压及离体逼尿肌条机械牵拉实验,观察SSCI后逼尿肌兴奋收缩功能变化,探讨DH的发生机制,现报告如下.     

临床前列腺评分对膀胱出口梗阻的诊断价值

目的　提高传统方法诊断良性前列腺增生致膀胱出口梗阻 (BOO)的客观性。　方法　通过年龄、国际前列腺症状评分 (IPSS)、前列腺体积 (Vp)、最大单纯尿流率 (Qmaxz)和剩余尿指数(PVRr)等传统指标与尿动力学压力 流率分析结果之间及传统指标之间的相关性研究 ,以组特异性尿道阻力因子 (URA)作为应变量行多因素逐步回归分析 ,拟出多元回归方程 ,计算临床前列腺评分(CPS)并检测其诊断BOO的客观性。　结果　年龄、IPSS、Vp、Qmaxz 和PVRr等传统诊断指标均与客观梗阻相关 ,但单一指标不适于客观诊断BOO ;多元回归方程为CPS =4 9.8- 3.3Qmaxz 0 .5IPSS 0 .2Vp 7.5PVRr,CPS与客观梗阻的相关系数为 0 .6 2 9,明显高于单一传统诊断指标。CPS≥ 35时 ,诊断梗阻的敏感性和特异性分别为 83.7%和 85 .8% ;CPS <2 5时 ,BOO可能性仅为 8.6 %。　结论　综合多个传统诊断指标的CPS对BOO有良好的诊断价值。     

膀胱出口梗阻所致逼尿肌尿动力学及超微结构的变化

目的：观察膀胱出口梗阻（BOO）后逼尿肌尿动力学及超微结构的改变。方法：通过改良法，建立BOO后引起逼尿肌不稳定（DI）的动物模型，根据尿动力学检查结果分为DI组和正常对照组，在了解逼尿肌功能变化基础上，利用透射电镜观察逼尿肌细胞的超微结构变化。结果：DI组逼尿肌细胞间连接以缝隙连接（GJ）为主要方式，正常对照组细胞以中间连接（IJ）为主。结论：BOO后膀胱逼尿肌功能改变与细胞超微结构改变有关，且GJ通道在DI发生中有重要作用。