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991.
利福平口服致急性喉水肿1例 总被引:1,自引:0,他引:1
患者,男,32岁。因低热、咳嗽3周于1997年3月6日来我院就诊。患者既往无药物过敏史。查体:T37.3℃,BP15/9kPa(1kPa=7.5mm Hg)。全身皮肤未见异常,右上肺呼吸音低,心率76次/min,律齐,腹部未见异常。X线胸片示:右肺上野斑片状阴影。实验室检查:WBC5.6×109/L,N0.66,L0.34,ESR66mm/h,肝功能、尿常规均正常,痰涂片抗酸杆菌阳性。诊断为肺结核,治疗方案2HRZS/4HR(H:异烟肼,R:利福平,Z:吡嗪酰胺,S:链霉素),其中异烟肼0.3g、利福平0.45g于早晨空腹顿服;链霉素0.75g,肌肉注射,每日1次;吡嗪酰胺1.5g,分早晚2次餐后服用。治疗首日,患者服用… 相似文献
992.
目的:高迁移率族蛋白1(HMGB1)是细胞核内典型的非组蛋白。受到炎症刺激的单核巨嗜细胞能主动释放HMGB1至细胞外。核外HMGB1是多种急慢性系统性炎症的重要的炎症介质。文中详细介绍了核外HMGB1在关节炎、肌炎、红斑狼疮、干燥综合症等风湿性疾病中的表达情况。HMGB1在风湿免疫性疾病中主要呈核外表达,在单核细胞中表达尤其明显,在炎症细胞渗出明显的部位,有分泌型HMGB1在细胞外基质沉积。同时,在这些部位TNFα和IL-1等细胞因子的表达也升高,提示HMGB1和这些炎症因子之间形成一个炎症环,激发免疫反应并维持慢性炎症过程。HMGB1在风湿性疾病中的研究有助于人们更好地理解这些慢性免疫性炎症,从而找到以其为靶向的有效治疗手段。 相似文献
993.
广西地区葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症与病毒性肝炎的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的了解病毒性肝炎并葡萄糖-6磷-酸脱氢酶(G6PD)缺乏症患儿的基因突变类型,探讨G6PD缺乏基因突变与病毒性肝炎的关系。方法采用自然或错配引物介导的聚合酶链反应(PCR)限/制性内切酶分析,对病毒性肝炎并G6PD缺乏症18例患儿进行G6PD基因3种常见突变类型的分析,并对其临床表现进行分析。结果18例检测出8例G1388A突变,4例G1376T突变,1例A95G突变,突变率为72.22%,与单纯的G6PD缺乏症的基因突变型比较无显著差异。肝炎并G6PD缺乏症患儿急性溶血及急性肾衰竭的发生较单纯肝炎明显增加。结论肝炎患儿G6PD缺乏可能是原发性改变,而肝炎并G6PD缺乏症患儿较单纯肝炎病情重、并发症多。 相似文献
994.
(+)-南天竹宁是一天然的阿朴啡类生物碱,作者研究了该化合物对麻醉正常血压大鼠的心血管作用。试验分2部分。在试验1中,设对照组和给药组,对照组大鼠给以生理盐水,给药组大鼠左股静脉注射(+)-南天竹宁1 mL/kg(3~6 mg/mL),观察血压和心率。另一些麻醉大鼠给予 L-NOARG(NO 合成酶抑制剂, 相似文献
995.
目的 探讨癌细胞胞质桥粒及其形成的机制和意义。方法 应用透射电子显微镜观察人体卵巢癌细胞、外阴癌细胞、子宫内膜癌细胞和子宫颈癌细胞的超微结构。结果 发现这些癌细胞不仅有表面的桥粒,而且都有胞质桥粒。大多数胞质桥粒存在于胞膜内面或核膜外周附近的胞质内,有形成完好的,也有正在形成中的。胞质桥粒周围见有较多的多聚核糖体、张力微丝和粗面内质网。结论胞质桥粒广泛存在于人体卵巢癌细胞、外阴癌细胞、子宫内膜癌细 相似文献
996.
997.
998.
血小板膜糖蛋白Ibα基因HPA-2、Kozak序列多态性与脑梗死的相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨血小板膜糖蛋白(platelet membrane glycoprotein,GP) Ibα基因HPA-2、Kozak序列多态性与脑梗死的相关性。方法选取316例经CT/MRI证实的脑梗死患者做病例组,209例与病例组年龄、性别相匹配的无脑血管病人群做对照组。采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(polymerase chain reactionrestriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)技术检测人类血小板抗原-2(human platelet antigen-2,HPA-2)及Kozak序列多态性在两组中的分布频率。结果病例组GPIbα基因HPA-2等位基因频率、基因型与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。病例组Kozak序列C等位基因频率为25.95%,对照组C等位基因频率为18.18%,两组间差异具有统计学意义(χ2=8.1323, P<0.01)。结论GPIbα基因HPA-2序列多态性与脑梗死无相关性;Kozak序列多态性可能是脑梗死的遗传易感因素。 相似文献
999.
目的研究链霉素及H7对机械牵张大鼠心肌组织低氧诱导分子-1α和血管内皮细胞生长因子表达的影响,并探讨二者在其中的作用机制。方法采用大鼠离体灌流心脏模型,膨胀左心室30min,RT-PCR法检测左室心肌细胞HIF-1α、VEGF mRNA的表达,免疫组化观察二者在心肌细胞中定位,Western blot检测HIF-1α蛋白的表达,利用链霉素作为牵张敏感离子通道(SACs)阻断剂研究SACs和PKC抑制剂H7在其中的可能作用。结果与不牵张组HIF-1α和VEGF mRNA无表达的比较,牵张可以明显增加HIF-1α和VEGF mRNA的表达(P<0·05或P<0·01);而链霉素、H7可以明显减少HIF-1α和VEGF mRNA的表达(P<0·05);但是二者不能完全抑制急性牵张刺激激活的HIF-1α和VEGF mRNA水平升高(P<0·05),HIF-1α和VEGF在胞质和胞核中均有表达,并检测到HIF-1α蛋白表达。结论链霉素、H7对膨胀左室致HIF-1α、VEGF表达有明显抑制作用,提示心室膨胀经SACs-PKC-激活胞内信号诱导HIF-1α、VEGF表达。同时链霉素并不能完全抑制HIF-1α、VEGF表达,提示膨胀心室致HIF-1α、VEGF表达进而引起心室肥厚尚有其他传导途径,仍需进一步研究。 相似文献
1000.