肾细胞癌脆性组氨酸三联体FHIT蛋白表达缺失的临床病理意义

目的:探讨肾细胞癌中脆性组氨酸三联体(fragile histidine triad,FHIT)基因蛋白表达状况及其与临床病理的关系。方法:采用兔抗人FHIT蛋白抗体和枸橼酸-微波-SP免疫组化方法检测86例肾细胞癌、52例癌旁组织和10例肾组织中FHIT的表达状况,并分析其与组织学分级、临床分期以及5年生存率的关系。结果:肾细胞癌FHIT表达较癌旁组织和正常肾组织明显降低,H=69·421,P=0·000。FHIT蛋白表达在肾癌组织学分型(H=11·557,P=0·003)、分级(H=13·402,P=0·001)及临床分期(H=18·168,P=0·000)中差异均有统计学意义。FHIT蛋白表达强阳性组患者5年生存率显著高于弱阳性及阴性组,Z=-2·390,P=0·017。结论:FHIT低表达或缺失可能提示其抑癌功能丧失,对肾细胞癌的发生和演化具有重要作用。FHIT表达缺失可能成为辅助肾细胞癌诊断及预后的一个新标记。肿瘤防治杂志,2005,12(19):1486-1488     

结直肠癌DNA依赖蛋白激酶催化亚单位、P16表达的临床病理意义

目的 研究结直肠癌DNA依赖蛋白激酶催化亚单位(DNA-PKcs)及P16表达的临床病理学特征并探讨与患者预后的关系.方法 采用免疫组化PV6000二步法检测359例结直肠癌及35例癌旁正常组织DNA-PKcs及P16表达的状况并分析其与临床病理指标及预后的关系;提取16例新鲜结直肠癌手术标本的总蛋白并进行定量,通过Western印迹杂交法检测结直肠癌组织与癌旁正常组织中DNA-PKcs蛋白表达.结果 免疫组化及Western印迹杂交法结果均显示,DNA-PKcs在结直肠癌组织中的表达显著高于在癌旁正常组织中的表达(均P<0.05);结直肠癌DNA-PKcs的阳性率为63.5%(228/359).P16在结直肠癌组织中的表达显著高于癌旁正常组织(P<0.05);P16的阳性率为53.2%(191/359).P16及DNA-PKcs的阳性表达均与患者的TNM分期、淋巴结转移情况以及腹腔和远处转移情况相关(均P<0.05).DNA-PKcs还与肿瘤的肠壁浸润深度及组织学分级呈正相关(均P<0.05).DNA-PKcs及P16阳性组患者的5年生存率均显著低于阴性组患者(均P<0.05).DNA-PKcs与P16在结直肠癌的表达呈正相关(r=0.149,P=0.036).结论 DNA-PKcs及P16在结直肠癌的发生和演化中可能发挥重要作用,并成为结直肠癌临床评价肿瘤生物学行为及判断预后的有用指标.     

局部重度放射性溃疡的治疗

局部重度放射性损伤常波及肌肉、神经和骨骼，临床治疗非常困难。我们采用姑息性清创术和以各种肌皮瓣，轴型皮瓣及大网膜移植治疗８５例此类溃疡，所有的皮瓣和大网膜成活，溃疡一期愈合率９２．９％。实践证明外科治疗此类溃疡不仅缩短了疗程，而且减少了并发症。     

辐射诱导难愈性皮肤溃疡多种凋亡相关基因的表达

目的探讨放射性皮肤溃疡发生发展过程中细胞凋亡及多种凋亡相关蛋白表达的动态变化。方法采用Wistar大鼠进行局部照射建立急性放射性皮肤溃疡动物模型,观察病变40d,然后采用免疫组化方法检测皮肤溃疡组织中各基因蛋白的表达,并采用原位末端标记法检测细胞凋亡。结果照后14d开始出现皮肤溃疡,之后渐扩大、融合、加深。照后11～40dP53蛋白表达明显增强,主要定位于血管内皮细胞和小血管平滑肌中;照后14～21d为Bax蛋白表达高峰,定位于血管内皮细胞、部分成纤维细胞及新生表皮细胞中;照后11～35d上述细胞特别是血管内皮细胞凋亡率较正常伤口愈合早期增高。结论辐射诱导的多种凋亡相关蛋白表达的变化及由此引起的细胞凋亡率特别是血管内皮细胞凋亡率的增高与放射性皮肤溃疡发生、发展及难愈合的分子机制相关。     

缺氧相关蛋白碳酸酐酶-9在乳腺癌的表达及其生物学意义

目的评价缺氧相关蛋白碳酸酐酶-9(CA-9)在乳腺癌中的表达状况及与临床病理指标的可能关系,探讨缺氧在乳腺癌的发生和发展中的作用。方法采用免疫组织化学方法检测100例乳腺浸润性导管癌CA-9的表达,并评价其与病理分级、临床分期、转移以及预后之间的关系。结果 100例乳腺癌组织CA-9表达阳性29例,阴性71例。CA-9的表达与乳腺癌淋巴结转移(P=0.015)、临床分期(P=0.018)以及预后(P=0.0001)密切相关;与年龄(P=0.375)、肿瘤大小(P=0.288)和肿瘤病理分级(P=0.526)无关。CA-9的表达与乳腺癌患者的总体生存率(Log-rank=15.638;P=0.0001)和无瘤生存率(Log-rank=14.678;P=0.0001)有关。多因素分析结果提示CA-9是乳腺癌独立的预后因子(P=0.002)。结论 CA-9的表达在乳腺癌中有统计学意义,其表达随转移和临床分期升高而增强,提示缺氧微环境对乳腺癌的发生及侵袭、转移起着重要作用。缺氧标志物CA-9可能是乳腺癌的预后因素之一。     

335例乳腺癌HER-2基因扩增及17号染色体多体的临床病理学分析

目的 探讨乳腺癌HER-2基因扩增及17号染色体多体异常的临床病理学意义.方法 回顾性分析335例乳腺癌荧光原位杂交结果,并分析HER-2基因扩增和17号染色体多体与年龄、组织学分级、淋巴结转移及HER-2蛋白表达的关系.结果 335例乳腺癌患者中HER-2基因扩增156例(44.6%),17号染色体多体异常73例(21.8%),均为浸润性导管癌,占浸润性导管癌的53.4%和25%.HER-2基因扩增和HER-2蛋白表达及17号染色体多体与HER-2基因扩增和HER-2蛋白均密切相关(P<0.01).本文结果提示,HER-2基因扩增或17号染色体多体与乳腺癌癌细胞的组织学分级(P=0.002或P=0.002)以及淋巴结转移有关(P=0.002或P=0.021),进而提示与患者的预后差有关,但与乳腺癌患者的年龄无关(P=0.222或P=0.502).结论 HER-2基因扩增和17号染色体多体可能与乳腺癌患者的预后不良有关.     

乳腺癌TMSG-1蛋白的表达及临床病理意义

目的 评价乳腺癌中TMSG-1蛋白的表达状况及与临床病理指标的可能关系.方法 采用免疫组织化学方法检测100例乳腺浸润性导管癌TMSG-1蛋白的表达,并评价它们与病理分级、临床分期、转移以及预后之间的关系.结果 100例乳腺癌组织TMSG-1表达阳性52例(52.0％),阴性48例(48.0％).TMSG-1的表达阴性与乳腺癌肿瘤大小(P=0.025)、淋巴结转移(P =0.009)、临床分期(P =0.004)以及预后(P=0.005)密切相关;与年龄(P =0.473)和病理分级(P =0.115)无关.结论 TMSG-1的表达在乳腺癌中有统计学意义,其表达随转移和临床分期升高而降低,提示其对乳腺癌的侵袭、转移起着重要作用.TMSG-1可能为一个有用的乳腺癌预后标记.     

乳腺髓样癌HER．2基因扩增与临床病理因素相关性分析

目的：总结分析荧光原位杂交（fluorescenceinsituhybridization,FISH）技术检测乳腺髓样癌HER-2基因扩增的经验和临床病理学意义。方法：用FISH和免疫组化技术诊断32例乳腺髓样癌患者HER-2基因状态,并分析典型髓样癌和非典型髓样癌HER-2基因扩增的关系。结果：乳腺髓样癌HER-2基因扩增阳性率为37．5％（12／32）,其中典型髓样癌为7．7％（1／13）,非典型髓样癌为57．9％（1l／19）。HERu2基因扩增与髓样癌肿瘤类型（P=0．008）、肿瘤大小（P=0．040）、淋巴结转移（P=0．006）、临床分期（P=0．037）、HER-2蛋白表达（P=0．0001）和p53蛋白表达（P=0．015）有关,与患者年龄（．P=0．438）、ER（P=0．081）和PR（P=0．517）无关。乳腺髓样癌类型与HER-2蛋白表达有关（P=0．010）,与患者年龄（P=0．426）、肿瘤大小（P=0．786）、淋巴结转移（P=0．115）、临床分期（P=0．129）、ER（P=0．116）、PR（P=0．773）和p53（P=0．280）无关。结论：HER-2基因扩增可能参与乳腺髓样癌的演化与进展,乳腺典型髓样癌与非典型髓样癌的HER-2基因扩增有显著性差异,临床应用FISH技术诊断HER-2基因扩增靶标有助于指导乳腺非典型髓样癌-妁分子靶向治疗。     

胃癌病理学与分子生物学研究进展

胃癌是最常见、最多发和危害最大的恶性肿瘤之一,在不同的国家或地区其发病率和死亡率存在着较大差异。在我国,据最新的调查资料显示,胃癌的死亡率在各种恶性肿瘤死亡率中位于肺癌、肝癌之后排在第3位[1]。胃癌的病理学特征与患者的生存期、治疗效果及预后等有着密切关系。近年