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51.
慢性肾脏病在当今社会中呈现越来越高的发病率,更多的患者进入常规治疗模式—血液透析,但是由于透析的连续性、高昂的费用等,使透析患者家庭承担了重大的压力。据统计,常规透析患者中,80%以上有不同程度的焦虑情绪,或有自责的心理,担心自己的疾病成为家里的负担。当今护理的发展,由过去的单纯的治病发展到现代的护理服务的以人为本,医学  相似文献   
52.
目的 探讨酸性鞘磷脂酶(acid sphingomyelinase,ASM)/神经酰胺(ceramide,Cer)通路在血管紧张素II(angiotensin II,AngII)致动脉内皮功能障碍中的作用和机制。方法 针对对照组,低、中、高剂量AngⅡ组及ASM抑制剂地昔帕明(desipramine,Dpm)组,采用Western blot检测法、实时定量PCR和免疫荧光化学方法检测ASM、Cer、总内皮型一氧化氮合酶(total endothelial nitric oxide synthase,t-eNOS)和磷酸化eNOS(phosphorylated eNOS,p-eNOS)含量变化;采用血管环张力描记技术检测主动脉血管环的舒张功能;采用二氢乙啶(dihydroethidium,DHE)荧光探针检测血管环超氧阴离子(superoxide anion,O-2·)水平。结果 与对照组相比,AngⅡ孵育后主动脉对乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)的舒张反应显著降低(P<0.05),呈剂量依赖性,对硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)的舒张反应无明显改变;AngⅡ孵育组动脉ASM表达显著增加(P<0.05),Cer含量显著增多(P<0.05);ASM抑制剂Dpm可显著抑制AngⅡ所致ASM和Cer改变(P<0.05),亦可使动脉对Ach的舒张反应恢复正常;AngⅡ可显著降低 动脉p-eNOS含量(P<0.05),增加O-2·水平(P<0.05),Dpm则可使p-eNOS增加 (P<0.05),降低O-2·(P<0.05)。结论 ASM/Cer可能通过抑制eNOS磷酸化并增加O-2·含量介导AngⅡI所致动脉内皮功能障碍。  相似文献   
53.
目的探究脑缺血模型大鼠经30d高压氧治疗对大脑神经细胞的影响。方法成年SD大鼠随机分为三组:正常对照组、缺血再灌注(IR)组、高压氧治疗(HBO)组。IR组和HBO组动物经大脑中动脉栓塞(MCAO)1.5h后再灌注。所有大鼠均于术后2h腹腔注射BrdU(50mg/kg体重),连续2次,间隔24h。HBO组高压氧治疗(2.8个绝对大气压,60min)30d,每日一次。所有大鼠于31d麻醉处死,取脑,切片,进行Nestin和BrdU的免疫组织化学染色,光镜观察并于损伤区取图。结果 HBO组和IR组Nestin+和BrdU+细胞表达于损伤区,两者密度在HBO组中均显著高于IR组(P〈0.05),而正常对照组均未见阳性结果。结论 30dHBO治疗可促进大鼠缺血脑组织神经细胞增殖或对其有保护作用。  相似文献   
54.
目的 观察急性CO中毒后大鼠脑内巨噬细胞炎性蛋白-1(MIP-1α)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达,进一步探讨迟发性脑病(DNS)的免疫学机制.方法 将60只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组和染毒后1、3、7、10 d组及染毒后HBO治疗7 d组,每组10只.通过HE和免疫组化染色,观察各组大鼠脑组织的病理学改变以及MIP-1α和ICAM-1的表达情况.结果 HE染色显示,正常对照组脑内细胞形态正常,染毒组脑皮质和海马有严重病理损伤,出现大量变性、坏死神经元,且随染毒时间的延长,损伤程度加重,经HBO治疗后,损伤减轻.免疫组化染色显示,正常对照组无MIP-1α和ICAM-1表达;染毒1 d组MIP-1α开始有表达,ICAM-1无表达;染毒3 d组MIP-1α表达增加,数量达高峰(P<0.05),ICAM-1开始有表达;染毒7 d组MIP-1α表达开始减少,ICAM-1表达数量达高峰(P<0.05),在血管内皮细胞和淋巴细胞上均有表达;染毒后HBO治疗7 d组MIP-1α和ICAM-1表达均显著减少,与染毒7 d组比较差异有统计学意义(P<0.05);染毒10 d组几乎无MIP-1α表达,偶见少数淋巴细胞上有ICAM-1阳性表达.结论 MIP-1α和ICAM-1可能参与DNS的发病过程,HBO可通过减少两者的表达来减轻脑组织的损伤.  相似文献   
55.
56.
+Gz重复作用对大鼠前脑神经元的影响   总被引:18,自引:1,他引:17  
目的 探讨不同G值重复暴露后大鼠脑神经元损伤及其区域分布特点。方法 将53只雄性SD大鼠随机分为对照组、+2G,+6Gz,+10Gz和+10Gy暴露组。分别在暴露后6h,1d,3d处死取脑,做石蜡或电镜超薄切片,利用光镜和电镜,观察不同G值重复暴露后,脑神经元形态学和超微结构的变化。结果 +2Gz重复暴露组无明显的脑神经元形态学变化。+6Gz重复暴露后6h可见脑神经元超微结构的轻度变化,24h恢复正常。+10Gz和+10Gy重复暴露后,分别在海马CA1区、下丘脑、梨状皮层和左颞叶皮层、左梨状皮层,可见一定数量的变性神经元及重度的超微结构损伤。结论 高G值重复暴露可引起大鼠特定脑区的神经元损伤,可能系机械力所致。  相似文献   
57.
58.
0引言体外循环后非出血性脑部并发症对心脏手术后患者生命造成重大威胁,药物治疗效果不佳,近年我们采用高压氧(hyperbaric oxygenation, HBO)治疗取得满意疗效.  相似文献   
59.
[目的]探讨综合社会支持对年轻宫颈癌放化疗病人生活质量的影响。[方法]将86例病理确诊为宫颈癌的年龄40岁及以下病人分为观察组及对照组,对照组按常规的方法对病人进行健康教育,观察组病人在整个放化疗期及出院期间在常规的健康教育的基础上加上综合社会支持行为干预,并用社会支持评定量表(SSRS)和宫颈癌病人生命质量评价量(QLS-CCP)对病人进行问卷调查,两组病人均在放化疗前和放化疗结束后出院时进行1次综合社会支持调查,并在放化疗结束出院时和出院后3个月时生活质量问卷进行专门调查。[结果]观察组病人放化疗后综合社会支持评分、出院3个月后生活质量优于对照组。[结论]综合社会支持可以提高年轻宫颈癌病人的生活质量。  相似文献   
60.
目的 探讨精浆中过氧化氢和一氧化氮浓度与精液重要参数之间的关系.方法 接WHO方法对精液标本进行检测,标本分为正常对照组,白细胞精子症组和畸精症组,采用分光光度比色法检测精浆过氧化氢和一氧化氮浓度.结果 在白细胞精子症组精浆中过氧化氢及一氧化氮浓度分别为(71.65±13.55)mmol/L和(45.10±10.98)μmol/L,明显高于正常对照组(40.15±10.23)mmol/L和(20.04±5.06)μmol/L(P<0.05).在畸形精子组过氧化氢的浓度(mmol/L)较正常组明显增高(85.36±18.5 vs 40.15±10.23,P<0.05),但NO浓度(μmol/L)与对照组差异无显著性(26.58±9.23 vs 20.04±5.06,P>0.05).结论 高白细胞浓度及高畸形率引起的精浆高氧自由基浓度可能是导致男性不育的重要因素之一.  相似文献   
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