CXCR4在食管鳞形细胞癌中的表达及临床意义

目的探讨食管癌中趋化因子受体CXCR4的表达和患者临床病理特征、预后的关系。方法收集2005年1月至3月在我院胸外科行手术治疗的57例食管鳞形细胞癌患者病史及随访资料。利用免疫组化技术检测食管癌组织中CXCR4的表达,根据染色面积和染色强弱判断CXCR4的表达水平。结果CXCR4表达阳性率为73.7%。单因素分析显示,CXCR4的表达与肿瘤细胞分化、大小、浸润深度、淋巴结转移以及TNM分期具有相关性(P<0.05)。多因素分析显示肿瘤分期和分化是食管癌复发、转移以及生存的独立危险因素;但是CXCR4的表达与2年内肿瘤复发、转移和生存无关。结论CXCR4表达和食管癌的临床病理特征有明显相关性,推测CXCR4在食管癌发展过程中起到非常重要的作用。     

减容式右肺移植治疗高龄肺纤维化1例

目的报告减容式右肺移植治疗高龄肺纤维化患者1例。方法采用经典方法，为1例66岁女性肺纤维化患者施行右肺移植术，由于供体体积大于受体，移植后切除部分供体肺组织以减少供肺体积，使供肺与受体胸腔体积相匹配。结果术后恢复良好。48h拔出气管插管，35d出院。肺功能明显改善，动脉血氧分压由术前54mmHg上升至80mmHg。术后3个月，6个月及1年随访肺功能及血气指标均较术前明显改善。气管镜检查吻合口愈合良好，肺组织活检无排异征象。结论单肺移植是治疗终末期肺纤维化的有效方法．在供受体体积不匹配的患者可以采用肺减容的方法。     

肺高低转移癌细胞株在Survivin突变基因作用下的细胞凋亡

目的 :研究SurvivinThr3 4 →Ala突变基因对肺低转移癌 95C和高转移癌 95D细胞株的不同凋亡作用。方法 :构建SurvivinThr3 4 →Ala突变基因 ,分别转染 95C、95D细胞株 ,培养 72h流式细胞仪测凋亡率 ;并且肺癌 95C、95D细胞株分别行Survivin免疫组化染色。结果 :SurvivinThr3 4 →Ala转染 95C、95D后 72h凋亡率分别为 15 .79± 2 .95 % (95C)和 2 7.5 7± 2 .0 5 % (95D) ,95D高于95C ;免疫组化显示 95DSurvivin蛋白表达较 95C高。结论 :SurvivinThr3 4 →Ala对肺癌 95C、95D细胞株具有诱导凋亡作用 ,且Survivin表达高的肺癌细胞比表达低的肺癌细胞效果好。     

食管癌术后胸胃瘘6例分析

对我院1995-02～2004-11食管癌手术术后发生胸胃瘘6例分析如下。     

胸骨抬举法辅助经剑突下胸腔镜微创手术治疗胸腺病变的初步尝试

目的:探讨胸骨抬举法辅助经剑突下胸腔镜微创手术治疗胸腺病变的临床疗效。方法:2016年3月至2016年7月对连续24例胸腺病变患者采用经剑突下胸腔镜微创切除术,其中后12例加用术中胸骨抬举法辅助(研究组)。比较两组患者围手术期相关临床指标。结果:研究组患者手术时间少于对照组[(80.3±14.9)min vs(96.2±17.3)min],差异有统计学意义(P0.01)。两组患者在出血量、中转开胸率、并发症、术后住院时间和术后疼痛评分方面差异无统计学意义。结论:胸骨抬举法辅助经剑突下胸腔镜治疗胸腺疾病简便经济、安全可靠、疗效满意,值得临床推广。     

肺炎性假瘤的诊断和治疗

目的：总结肺炎性假瘤的临床特点和治疗效果。方法：分析49例肺炎性假瘤患者的临床表现、辅助检查结果和预后情况。结果：73％的肺炎性假瘤患者以咳嗽为首发症状，常规X线胸片和CT的诊断正确率分别为24％和37％，43例患者行手术治疗。结论：肺炎性假瘤在术前诊断上与肺癌较难鉴别，对诊断不清的患者应考虑手术治疗；肺炎性假瘤可能存在恶性潜能和复发的可能性，因此应加强随访。     

胸腔镜肺叶切除术治疗肺良性疾病

目的探讨胸腔镜肺叶切除术在肺良性疾病中的应用价值。方法2002年7月-2007年9月,对35例肺良性疾病行胸腔镜肺叶切除手术。12例施行胸腔镜辅助小切口肺叶切除术,23例施行全胸腔镜肺叶切除术。结果1例因出血中转开胸。全组无围手术期死亡,围手术期并发症3例（8.6%）：术后肺持续漏气2例,肺部感染1例。平均胸管置管时间3.6 d（2-7 d）,术后住院平均7.7 d（2-14 d）。术后病理：支气管扩张15例,炎性假瘤6例,结核5例,真菌感染5例,肺隔离症2例,肺囊肿2例。35例随访5-80个月,平均36.7月,均恢复良好。35例随访5-80个月,平均36.7月,均恢复良好。结论胸腔镜肺叶切除术治疗肺良性疾病在技术上是安全可行的,对于具有手术指征须行肺叶切除的肺良性疾病患者,胸腔镜手术是一种值得推荐的手术方式。     

αB-Crystallin在非小细胞肺癌增殖迁移中的作用及其临床意义

 目的   探讨αB-Crystallin在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)及癌旁组织中的表达情况,分析其与患者临床病理特征及预后的关系,以及其与NSCLC细胞增殖和迁移能力的相关性。方法   应用RNA干扰技术,下调NSCLC细胞系A549中αB-Crystallin的表达水平,通过CCK-8与Transwell实验分别检测细胞增殖与迁移能力的变化。选择2005年在复旦大学附属中山医院胸外科行肺癌根治术,术后病理为NSCLC的手术切除标本共208例,利用免疫组织化学染色方法检测αB-Crystallin的表达情况,Kaplan-Meier和Cox回归分析αB-Crystallin表达水平与患者临床病理特征及预后的关系。结果    下调A549中αB-Crystallin表达水平后,细胞增殖与迁移能力均显著降低(P<0.05),组织芯片结果显示αB-Crystallin在肿瘤组织中表达明显高于正常癌旁组织。αB-Crystallin表达水平与淋巴结转移显著相关(P<0.05),多因素分析结果显示αB-Crystallin表达水平为NSCLC独立不良预后因素。结论    αB-Crystallin在NSCLC中高表达,促进肿瘤的增殖和迁移,αB-Crystallin表达水平与NSCLC患者预后密切相关,αB-Crystallin参与了NSCLC的进展,有可能成为治疗NSCLC的新的潜在靶点。     

SD大鼠气管黏膜下注射硬化剂后VEGF表达及成纤维细胞的增生

目的:研究SD大鼠气管黏膜下层注射硬化剂对血管内皮生长因子(VEGF)表达及成纤维细胞增生的影响。方法:将54只SD大鼠随机分成正常组(6只)、对照组(24只)和硬化剂组(24只),后两组按第1、3、5和7天4个时间点各6只。正常组不作处理,对照组仅用空针刺激气管黏膜下层,硬化剂组用1%乙氧硬化醇0.05 ml气管黏膜下注射,分别在第1、3、5和7天取标本作VEGF免疫组化染色,用Image Pro Plus 5.1图像分析软件进行半定量分析积分光密度.并在电镜下观察成纤维细胞的增生变化。结果:(1)硬化剂组在4个时间点的VEGF积分光密度均明显高于对照组(P<0.01)。在硬化剂组内,第3天明显高于第1天,第3和第5天无明显差异,而第5天又高于第7天。(2)电镜下硬化剂组成纤维细胞从第3天开始明显增多,并有胶原纤维形成,第5天达到高峰,胶原纤维变致密,并出现弹力纤维,至第7天成纤维细胞开始破碎、分解。结论:硬化剂能够明显促进SD大鼠气管黏膜下层VEGF的表达和成纤维细胞的增生,作用高峰时间在第3～5天。     

高表达CXCR4可通过乳酸脱氢酶A磷酸化诱导肺腺癌细胞产生吉非替尼耐药

目的:探讨CXC趋化因子受体4(CXCR4)高表达诱导肺腺癌细胞产生吉非替尼耐药的潜在机制。方法:检测含EGFR-19del点突变的肺腺癌细胞中CXCR4的表达情况,以siRNA干扰或慢病毒感染调控细胞CXCR4的表达,通过克隆形成、CCK-8、流式细胞凋亡术、细胞凋亡相关蛋白测定、裸鼠皮下成瘤等实验鉴定细胞的吉非替尼敏感性。采用免疫共沉淀结合质谱分析法筛选CXCR4的相互作用蛋白。检测细胞的有氧糖酵解水平,并检测细胞在糖酵解抑制剂处理下的吉非替尼敏感性。结果:PC9/GR细胞存在显著的吉非替尼耐药性,PC9/GR细胞的吉非替尼IC50是PC9细胞的近100倍(19.15μmol/L vs 0.195μmol/L)。CXCR4在PC9/GR细胞中高表达(4倍高于PC9细胞),抑制CXCR4可显著逆转PC9/GR细胞的耐药性。过表达CXCR4可诱导PC9细胞产生耐药,使吉非替尼IC50由0.89μmol/L升高至10.10μmol/L。乳酸脱氢酶A(lactate dehydrogenase A,LDHA)是新型CXCR4底物:CXCR4过表达通过促进LDHA磷酸化,从而增强细胞的有氧糖酵解功能;糖酵解抑制剂可显著逆转CXCR4高表达所诱导的吉非替尼耐药。结论:CXCR4高表达通过促进LDHA磷酸化使有氧糖酵解功能增强,从而诱导肺腺癌细胞产生吉非替尼耐药,是潜在的吉非替尼耐药治疗靶点。