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目的 探讨强噪声暴露后中等水平噪声环境对豚鼠听力的保护作用.方法 30只雄性健康白化种红目豚鼠随机分为5组,每组6只.A、B、C和D组分别于110dB SPL白噪声暴露4h后继续84dB SPL噪声暴露4、8、24、0h;E组为空白对照,不施加噪声暴露.噪声暴露前1d、暴露后1d和7d进行3次畸变产物耳声发射(DPOAE)测定.测试完毕后,取血浆测试超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及一氧化氮合酶(NOS)活力.结果 强噪声暴露后,D组豚鼠出现噪声性听力损失.噪声暴露后1d和7d,A、B两组DPOAE幅值较D组升高,尤其表现在高频部分,而C组与D组比较差异无统计学意义.噪声暴露后7d,与E组相比,A、B两组SOD活力降低、MDA含量增加(P<0.05).与D组相比,A组MDA含量增加(P<0.05).结论 强噪声暴露后,84dB、4h和84dB、8h的声环境可促进噪声性听力损失的恢复,尤其是高频听力损失. 相似文献
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目的 探讨连续14 d心理应激复合48 h睡眠剥夺对大鼠学习记忆和部分营养素的影响.方法 45只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、复合因素组和复合阴性组,每组15只.采用Communication Box和改良后的小平台法建立心理应激复合睡眠剥夺模型.利用Morris水迷宫进行训练以检测大鼠的学习记忆能力.取大鼠血清测定Vc、Ve、Fe含量及CK活力.结果 复合因素干预后,大鼠4个象限总逃逸潜伏期、第1象限逃逸潜伏期及第2象限逃逸潜伏期明显延长,Fe含量降低.结论 14 d心理应激复合48 h睡眠剥夺干预损害大鼠学习记忆功能,导致部分营养素缺乏. 相似文献
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目的 :获得人神经营养因子 - 3 (hNT - 3 )在大肠杆菌中的克隆并表达。方法 :采用PCR方法从 2 0周人胎脑cDNA文库中扩增hNT - 3基因 ,通过双酶切法在M 13mp18载体上克隆获得全长基因 ,将正确全长基因插入PBV2 2 0载体 ,通过选择合适宿主菌获得hNT - 3的高效表达。结果 :获得全长基因完全正确的hNT - 3基因 ,获得占细菌总蛋白 3 0 %的hNT - 3表达菌株。结论 :本研究获得了序列正确的hNT - 3基因克隆 ,并实现了在大肠杆菌中的高效表达。 相似文献
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目的通过在新生SD大鼠毛细胞培养液中加入P27抑制剂白细胞介素-1(IL-1),观察IL-1介导的细胞周期蛋白依赖性激酶/细胞周期蛋白D(CDK4/cyclinD)复合体表达增强对毛细胞再生能力的影响。方法提取16只7 d龄SD大鼠的内耳基底膜上皮细胞层,按数字表法随机分为对照组(8只)和IL-1组(8只),离体培养。观察培养第7天、第14天细胞生长情况,通过免疫组织化学方法检测毛细胞内CDK4、cyclinD的表达。结果培养第7天,40倍光镜下3个随机视野内IL-1组毛细胞细胞球数量(139.33±13.50)个,与对照组[(69.00±12.49)个]相比明显增多,差异有统计学意义(P〈0.05);培养第14天,毛细胞细胞球数量仍然有增多趋势,但与对照组相比差异无统计学意义(P〉0.05)。免疫组织化学结果显示,IL-1组毛细胞内CDK4和cyclinD表达增强,与对照组相比差异均有统计学意义(P〈0.05);CDK4和cyclinD阳性细胞率[分别为(48.23±8.87)%和(28.43±1.34)%]增高,与对照组[分别为(35.03±1.94)%和(17.43±2.20)%]相比差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论 IL-1可能对新生大鼠毛细胞的再生有一定的促进作用。 相似文献
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目的筛选一种噪声暴露方案,以便较好地区分听觉损伤易感豚鼠和不易感豚鼠。利用该噪声暴露方案建立噪声听觉损伤模型,在此基础上确定易感与不易感豚鼠,为进一步开展易感性相关基因研究提供便利。方法60只雄性健康豚鼠(体重280~320g)随机平均分为3组,分别为A方案组(105dBA噪声暴露)、B方案组(110dBA噪声暴露)、C方案组(115dBA噪声暴露)。评价各方案区分易感与不易感豚鼠的效能,确定最佳方案。利用该方案建立噪声听觉损伤模型,利用百分位数的方法确定噪声听觉损伤易感与不易感豚鼠。结果B方案组和C方案组豚鼠邢分布的离散程度无明显差异,但均大于A方案组。模型建立中,数据成左偏态分布,利用百分位数确定了易感与不易感豚鼠。结论B方案更适合于建立筛选用的豚鼠噪声听觉损伤易感模型。 相似文献
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目的 探讨心理应激对大鼠中枢多巴胺受体功能的影响以及酪氨酸的干预作用。方法 用Communication Box模型对大鼠进行连续14天、每天30min的心理应激,并经饲料给予250、500、1000mg/kg三个剂量的酪氨酸干预。采用放射性配基结合分析法测定不同应激时间的中脑腹侧被盖区(VTA)、伏隔核(Nac)、前额皮质(mPFC)等脑区多巴胺D1、D2受体的最大结合容量(Bmax)和平衡解离常数(Kd)。结果 心理应激组mPFC、Nac区D2受体最大结合容量较对照组有明显下降(P〈O.05),mPFC区D2受体最大结合容量也有明显的下降(P〈O.05)。与心理应激组相比,酪氨酸500mg/kg干预组mPFC区D2受体最大结合容量升高(P〈0.05),1000mg/kg干预组VTA、mPFC区D2受体最大结合容量升高(P〈0.05)。心理应激及酪氨酸干预组D1、D2受体平衡解离常数无明显差别。结论 心理应激能够降低mPFC、Nac区D2受体最大结合容量,酪氨酸干预能够提高心理应激时mPFC、VTA区的D1,受体最大结合容量。心理应激对不同脑区D2受体功能的影响可能不同。 相似文献
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目的 探讨心理应激复合睡眠剥夺大鼠的营养干预效果.方法 75只雄性SD大鼠随机分为5组:空白对照组、复合因素组、复合对照组、营养一号组、营养二号组,每组15只.采用Communication Box和改良后的小平台法建立14d心理应激复合48h睡眠剥夺模型.营养一、二号组每天给予相应营养素灌胃,其余组给予等量生理盐水灌胃.利用Morris水迷宫进行大鼠定位航行实验以训练、检测大鼠的空间学习记忆能力,检测大鼠血清抗氧化能力和部分营养素指标.结果 与复合因素组比较,营养一号干预后大鼠的各象限逃逸潜伏期缩短(P<0.05),谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量均增加(P<0.05),维生素E(Ve)、肌酸激酶(CK)活力和铁(Te)含量均增加(P<0.05);营养二号干预后大鼠的各象限逃逸潜伏期缩短(P<0.05),MDA含量增加(P<0.05),Ve含量增加(P<0.05),Vc含量降低(P<0.05).与营养一号组比较,营养二号组的Ve含量增加(P<0.05),Vc含量降低(P<0.05).结论 营养干预对心理应激复合睡眠剥夺大鼠学习记忆、抗氧化能力、部分营养素指标均具有一定的改善作用;营养一号对部分指标的改善作用优于营养二号. 相似文献