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医药卫生 | 300篇 |
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81.
目的应用单核细胞向巨噬细胞分化的体外模型,研究单核细胞向巨噬细胞细胞分化过程中基质金属蛋白酶-9表达及其活性的变化.方法用乙酸肉豆蔻佛波酯(PMA)孵育THP1细胞不同时间,采用倒置显微镜观察细胞的形态学变化,RTPCR观察MMP-9mFINA表达的变化,Western blot观察MMP~9蛋白表达的变化,明胶酶谱(gelatin—zymogram)分析法测定MMP-9活性的变化。结果THP-1细胞经PMA孵育后,细胞由分散、悬浮转变为黏附、贴壁,且MMP-9的表达明显上调,活性增加.结论单核细胞向巨噬细胞分化的过程中,MMP-9的表达量及其活性明显增加。 相似文献
82.
目的探讨终止瘢痕子宫中期妊娠的最佳方法。方法60例瘢痕子宫妊娠14~28周患者随机分3组,分别采用利凡诺羊膜腔注射,利凡诺配伍米非司酮及米非司酮配伍米索前列醇3种方法,观察流产时间、清宫率及阴道流血量。结果米非司酮配伍利凡诺流产时间短,清宫率低(P<0.01),阴道流血量少(P<0.01)。结论米非司酮配伍利凡诺用于终止14~28周瘢痕子宫中期妊娠疗效好,可减少宫腔手术,患者痛苦小,对机体损伤轻、恢复快。 相似文献
83.
84.
目的:建立测定细胞内胆固醇及胆固醇酯含量的高效液相色谱法(HPLC),以精确鉴定泡沫细胞含量,为研究细胞内胆固醇的变化提供技术平台。方法:应用HPLC法测定氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)和不同浓度的普伐他汀处理RAW264.7鼠源单核细胞源性巨噬细胞中胆固醇酯的含量。结果:OX-LDL可显著增加细胞对酯质的摄取量(P<0.01),而普伐他汀能通过降低细胞内胆固醇水平而减轻细胞泡沫化程度,且呈浓度、时间依赖性(P<0.05,P<0.01)。结论:本研究建立的测定细胞内胆固醇及胆固醇酯含量的HPLC法可用来鉴定泡沫细胞的泡沫化程度。 相似文献
85.
86.
87.
目的探讨分拣受体Sortilin对THP-1巨噬细胞内脂质代谢的影响。方法用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)孵育THP-1巨噬细胞。Western blot检测荷脂后THP-1巨噬细胞中Sortilin表达变化;THP-1巨噬细胞Sortilin高表达和沉默后,液体闪烁计数仪检测胞内胆固醇流出,高效液相色谱法检测细胞内脂质含量,油红O染色观察胞内脂滴情况。结果 THP-1巨噬细胞Sortilin表达呈ox-LDL剂量和时间依赖性增加;以50 mg/L ox-LDL处理24 h后THP-1巨噬细胞Sortilin表达水平达到高峰。与对照组相比,Sortilin过表达后巨噬细胞胆固醇流出减少,胞内脂质含量增加且脂滴明显增多,而Sortilin沉默后则刚好出现相反的结果。结论 Sortilin抑制巨噬细胞内胆固醇流出,促进胞内脂质蓄积。 相似文献
88.
目的:睾丸扭转复位后的损伤是一种缺血再灌注损伤。本研究旨在探讨牛磺酸对睾丸缺血再灌注损伤的影响。方法60只成年雄性SD大鼠随机分为三组,对照组作左侧睾丸假手术;缺血再灌注组作左侧睾丸扭转,2h后复位;治疗组与缺血再灌注组用一样的外科手术,治疗组术后给予牛磺酸静脉注射,复位后4h或3个月行睾丸切除术,分析睾丸髓过氧化物酶活性(反映中性粒细胞数目的指标)、丙二醛水平(活性氧标志)和睾丸生精功能。结果单侧睾丸扭转复位引起该侧睾丸髓过氧化物酶活性、丙二醛水平明显升高,睾丸生精功能显著降低,牛磺酸治疗后睾丸髓过氧化物酶活性和丙二醛水平得到降低,睾丸生精功能得到显著提高。结论牛磺酸对睾丸缺血再灌注损伤具有明显的保护效应,该效应可能与减少睾丸内中性粒细胞数目和活性氧产生有关。 相似文献
89.
基质细胞衍生因子1α对大鼠骨髓源内皮祖细胞迁移的影响 总被引:1,自引:3,他引:1
目的观察基质细胞衍生因子1α对体外培养的大鼠骨髓源内皮祖细胞迁移的影响。方法微孔法从大鼠骨髓提取内皮祖细胞。免疫荧光鉴定血管内皮生长因子受体2和CD133,不同浓度基质细胞衍生因子1α处理内皮祖细胞后,采用Transwell迁移系统检测内皮祖细胞迁移能力。结果分离出的大鼠骨髓内皮祖细胞免疫荧光下血管内皮生长因子受体2 和CD133 双阳性,基质细胞衍生因子1α呈浓度依赖性促进内皮祖细胞迁移,对照组与基质细胞衍生因子1α各处理组比较差异均具显著性(P<0.05或P<0.01)。结论基质细胞衍生因子1α呈浓度依赖性促大鼠骨髓源内皮祖细胞迁移。 相似文献
90.
目的 探讨miR-19b对三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)介导巨噬细胞胆固醇流出的影响及其机制。方法 将miR-19b mimic或miR-19b inhibitor转染入THP-1源性巨噬细胞,液体闪烁计数仪检测细胞内胆固醇流出,油红O染色观察细胞内脂滴情况,生物信息学分析miR-19b与ABCA1 3′UTR的结合关系,荧光素酶报告基因检测miR-19b与ABCA1的结合情况,Western blot检测ABCA1 蛋白水平。结果 miR-19b抑制巨噬细胞胆固醇流出,增加胞内脂质蓄积和泡沫细胞形成,而anti-miR-19b则刚好出现相反的结果。miR-19b与ABCA1 3′UTR的3110-3116位结合,且二者结合的自由能较低。miR-19b显著抑制荧光素酶活性及其巨噬细胞中ABCA1蛋白的表达。结论 miR-19b靶向沉默ABCA1进而抑制其介导的胆固醇流出,增加巨噬细胞内脂质蓄积。 相似文献