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71.
目的分析新生儿缺氧缺血性脑病的临床特点,提高对该病的认识。方法回顾性分析儿科194例新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿的临床资料。结果194例HIE患儿中痊愈136例(70.1%),好转38例(19.6%),放弃治疗及转外院17例,死亡3例,总有效率89.7%。结论足月儿有窒息、围产期高危因素、宫内窘迫者,需高度警惕缺氧缺血性脑病的可能,应结合临床及头颅CT综合考虑作出诊断,一经诊断应予以综合治疗及干预,使其避免发生严重的神经系统后遗症。 相似文献
72.
抑制p22phox表达对高糖所致的内皮细胞活性氧生成和细胞凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨p22phox基因沉默在高浓度葡萄糖诱导的内皮细胞活性氧生成和细胞凋亡中的作用.方法 将原代培养的人脐静脉内皮细胞分为对照组、高糖组、高糖+siRNA转染组和siRNA转染组,采用Western-blot检测p22phox蛋白的表达,流式细胞仪检测细胞内活性氧水平及细胞凋亡率.结果 siRNA能有效抑制p22phox表达,高糖能诱导内皮细胞p22phox表达增加.高糖+siRNA转染组的细胞内活性氧水平和细胞凋亡率明显低于高糖组(P<0.05).结论 抑制p22phox表达能降低高糖所致的内皮细胞活性氧生成和细胞凋亡. 相似文献
73.
为了对新的人突触相关蛋白FRG4进行全长克隆及生物信息学分析,从人胎肝文库PCR扩增FRG4基因全长cDNA序列,用生物信息学方法 对FRG4基因进行基因组结构分析、多序列同源性比较、跨膜区段、亲疏水性分析、功能结构域预测等.结果 表明cDNA文库基础上运用热启动PCR获得FRG4全长cDNA序列,生物信息学分析显示FRG4基因与人类的突触相关蛋白有99%同源性;定位在X染色体的短臂2区2带2亚带2次亚带;由9个外显子和8个内含子组成;无跨膜区段;有一结构域BSD;该基因编码蛋白可能为一水溶性蛋白. 相似文献
74.
目的 为服药方便,将咽炎饮汤剂改为冲剂,做两种剂型的主要药效试验。方法 采用临床常见的金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、B族链球菌、D族链球蔟、肺炎双球菌、表皮葡萄球菌、克雷杆菌做体外抑菌试验及选小鼠做体内抑菌试验;选健康家兔做皮下注射脱脂牛奶的解热作用试验;做醋酸溶液致小鼠疼前扭体次数试验。结果 两各剂型在体外均有抑菌作用,其中中、大剂量对体内金黄色葡萄糖菌、表皮葡萄糖菌有抑制。两剂型均能降低发热家兔的 相似文献
75.
目的 探讨非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者血栓弹力图(TEG)与全球急性冠状动脉事件注册(GRACE)评分的相关性。方法 收集2018年1月至2020年12月嘉定区南翔医院急诊科收治NSTEMI患者139例,入院后完成TEG检测和GRACE评分,收集患者临床资料和实验室检查结果。根据GRACE评分,分为低危组49例(GRACE评分≤88分)、中危组47例(GRACE评分89~118分)、高危组43例(GRACE评分> 118分)。分析比较各组患者TEG指标和GRACE评分。结果 三组NSTEMI患者的TEG中的凝血反应时间(R)、血凝块成形时间(K)比较,低危组最高,中危组次之,高危组最低,差异有统计学意义(F=76.368、55.937,P <0.01);最大振幅(MA)、血凝块形成速率(Angle)指标比较,高危组最高,中危组次之,低危组最低,差异有统计学意义(F=127.481、126.316,P <0.01);同时TEG指标R、K与GRACE评分呈负相关(r=-0.784、-0.633,P <0.01);MA、Angle与GRACE评分呈正相关... 相似文献
76.
77.
78.
目的: 探讨脂肪分化相关蛋白促进THP-1巨噬细胞蓄积脂质的机制。方法: 使用高胆固醇饲料喂养新西兰兔12周,复制动脉粥样硬化动物模型。然后用Western blotting和免疫组织化学染色观察兔主动脉脂肪分化相关蛋白及蛋白激酶C的表达。THP-1巨噬细胞与氧化低密度脂蛋白孵育不同的时间,使细胞负荷胆固醇酯后,用RT-PCR的方法观察脂肪分化相关蛋白及酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1的表达,用PepTagassay琼脂糖凝胶电泳及分光光度法观察蛋白激酶C的活性。在负荷胆固醇酯的THP-1巨噬细胞中分别加入蛋白激酶C的激动剂佛波酯和抑制剂钙磷酸结合蛋白,观察脂肪分化相关蛋白的表达,同时使用油红O染色和高效液相色谱法测定细胞内脂质的变化。瞬时转染pcDNA3.1-HA-adi表达载体到THP-1巨噬细胞,复制高表达脂肪分化相关蛋白的细胞模型。在负荷、不负荷胆固醇酯或ACAT抑制剂存在的状态下,观察酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1表达及细胞内胆固醇酯的改变。结果: 与对照组相比,兔主动脉病变处脂肪分化相关蛋白及蛋白激酶C表达均显著增加。负荷胆固醇酯的THP-1巨噬细胞中脂肪分化相关蛋白及酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1表达上调,蛋白激酶C的活性升高。荷脂细胞与蛋白激酶C激动剂共孵育后,可以协同增强上调脂肪分化相关蛋白的效应,细胞内脂质增多;如果荷脂细胞同时与蛋白激酶C抑制剂共孵育,可以有效抑制荷脂所致的脂肪分化相关蛋白高表达,细胞内脂质减少。高表达脂肪分化相关蛋白的THP-1巨噬细胞能够使酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1表达增加,促进细胞内胆固醇酯蓄积。加入酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶抑制剂后,这些作用被减弱。结论: 脂肪分化相关蛋白可能是通过蛋白激酶C活性的改变影响酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1的活性,从而影响细胞内脂质的蓄积。 相似文献
79.
80.