保存骨性外耳道的乳突切除术及鼓室成形术失败病例分析

为总结清除中耳乳突病灶的同时保留外耳道骨性结构和重建鼓室手术的经验教训，列举4个失败病例，详细分析其临床特点及失败原因。手术失败原因包括适应证和手术分期选择不当，手术操作不慎，病灶处理不彻底及换药不够等。保存骨性外耳道有利于重建正常鼓室及传音结构，较之传统根治术有很多优点，但应严格把握适应征的选择，提高手术技巧。     

梅尼埃病的外科治疗

目的：总结近２０年梅尼埃病外科治疗效果。方法：对３０例（３３耳次）患者的症状、检查结果、术后随诊２－２０年的疗效进行调查，结果：典型三症同时出现者１８例，以眩晕或耳聋单一症状为首发症状者各６例，听功能检查，纯音测听中，重度受损者，２６例占８６．６％－ＳＰ／ＡＰ≥０．３７者占８０．８％，甘油试验阳性者７５％，患侧半规管功能低下者占９３．３％，疗效评价：眩晕完全控制１８耳，基本控制５耳，部分控制占９．     

我国突发性聋临床防治研究论文评价

目的 复习我国近3年来有关突发性聋疗效的报道，分析对突发性聋治疗的现状。方法 检索中国生物医学文献数据库和中国期刊网医学专题全文数据库，以突发性聋和治疗为关键词检索2000～2002年发表的有关突发性聋治疗的研究文章。依据国际循证医学标准，进行逐篇分析。结果 共检出176篇文章，其中有关药物疗效的126篇，在关于药物疗效的文章中，以1996年中华医学会耳鼻咽喉科学会在上海制订的诊断和疗效标准为标准的文章26篇，占20．6％，设有对照试验的89篇，占70．6％，其中符合临床随机对照试验(randomized controlled trials，RCT)的36篇约占28．5％，在纳入标准中大多数文章只提及符合中华医学会耳鼻咽喉科学会制定的5条诊断标准，而对病因不明这一条未详细说明是否排除了高血压、糖尿病、高脂血症等疾病。结论 目前在我国，治疗突发性聋的报道很多，对突发性聋的诊断和疗效的评估的标准认识还不够统一，且有的研究者在实验设计、统计方法上还不够严谨，影响了突发性聋治疗研究论文的质量。     

老年大鼠耳蜗核钾离子通道在爪蟾卵母细胞中的表达

目的观察爪蟾卵母细胞表达的老年大鼠耳蜗核电压依赖性离子通道电流的变化，为研究感音神经性聋听觉中枢离子通道的变化建立方法学基础。方法分别自青年和老年大鼠耳蜗核提取多聚腺嘌呤信使核糖核酸（ｍＲＮＡ），注入非洲爪蟾卵母细胞表达有功能的钾离子通道，并利用电压钳方法记录电压依赖性的离子通道电流。结果在注射老年大鼠耳蜗核ｍＲＮＡ的卵母细胞膜上记录到电压依赖性的钾离子通道电流最大幅度（２７８±３７ｎＡ，１６只），明显小于青年组（３６４±４２ｎＡ，１７只，Ｐ＜０００１）。结论移植的老年大鼠耳蜗核钾离子通道功能的下降可能与老年性聋的发病有关     

新型低压氧舱治疗低频波动性感音神经性听力损失的临床前瞻性研究

目的探讨新型低压氧舱方法治疗低频波动性感音神经性听力损失的临床效果。方法采用低压氧舱模拟低气压环境对20例低频波动性感音神经性听力损失患者进行治疗。治疗方案为三个循环,以3m/s的速度从正常大气压降至2200m海拔气压水平(约78.6kPa),保持5min后,以1m/s的速度增压至1100m气压水平;随后以同样的速度完成第二、三个循环,最后以1m/s的速度恢复至正常大气压。患者在550m海拔以上气压水平以150L/h的流速采用鼻吸管持续吸氧。每日治疗1次,5次为1疗程。轻度听力损失治疗1个疗程,中度听力损失一般治疗2个疗程,每疗程间休息2d。对比分析治疗前后患者纯音测听结果及耳闷堵、耳鸣、颅鸣主观症状程度变化。结果 20例患者全身状态良好,无不良反应。听力损失治愈7例,改善4例,无效9例,总有效率为55%(11/20)。轻度和中度听力损失两组患者听力疗效之间的差别有统计学意义(P0.05)。耳闷堵感治愈17例,有效2例,无效1例,总有效率为95%(19/20);耳鸣有效12例,无效8例,总有效率为60%(12/20);颅鸣共2例,无效。随访4~6个月,治疗有效的患者仅1例因上呼吸道感染后耳闷堵感复发,重复低压氧舱治疗效果为有效。结论新型低压氧舱为一种无创伤性治疗方法,对低频波动性感音神经性听力损失有较好的治疗效果,尤其是可显著改善患者的耳闷堵感,具有重要的临床应用价值。     

蝶窦炎性病变和肿瘤的诊断与治疗

分析２７例蝶窦炎性病变和肿瘤的临床资料，其中炎症１２例，良性肿瘤１０例，恶性肿瘤５例。比较了蝶窦炎性病变与肿瘤的ＣＴ扫描与ＭＲＩ检查的表现，发现炎性病变骨质侵蚀较肿瘤者少，Ｔ＿２信号强度增强较明显，讨论了各种蝶窦手术进路的适应症，提出经鼻外筛窦进路是治疗蝶窦病变的优选术式。     

颞骨骨纤维异常增殖症（附2例报告）（摘要）

颞骨骨纤维异常增殖症（附２例报告）（摘要）邓小明，刘达根，杨伟炎骨纤维异常增殖症（ｏｓｔｅｏｄｙｓｐｌａｓｉａｆｉｂｒｏｓａ）是一种病因不明的良性非肿瘤性骨纤维组织疾病。临床可分为有单骨型、多骨型。发生于颅骨的单骨型病变多见于上、下颌骨、蝶骨等，发生...     

Smad4 基因缺陷小鼠耳形态学改变的初步研究

目的研究Smad4基因缺陷小鼠中耳及内耳的病理形态学改变，探讨Smad4基因对中耳及内耳发育的影响。方法利用建立的Smad4基因敲除嵌合体小鼠模型，通过火棉胶包埋HE染色观察Smad4（＋/＋）与Smad4（＋／-）小鼠的情况；通过耳蜗基底膜铺片琥珀酸脱氢酶染色观察Smad4（＋／＋）与Smad4（＋／-）小鼠的耳蜗内、外毛细胞数量；应用扫描电镜观察Smad4（＋／＋）与Smad4（＋／-）小鼠的内耳超微结构。结果火棉胶包埋HE染色显示：Smad4（＋／＋）与Smad4（＋／-）小鼠耳蜗大小、耳蜗转数均未见异常，中耳鼓膜正常，听小骨锤骨、砧骨、镫骨及关节结构正常，骨细胞排列紧密，Smad4（＋／＋）与Smad4（＋／-）之间没有差异。Smad4（＋／＋）小鼠耳蜗Corti器结构完整，未圯异常，血管纹厚薄均匀，血管腔腔径大小均匀。内、外毛细胞及内外柱细胞、支持细胞无异常，螺旋神经节细胞未见缺失；Smad4（＋／-）小鼠耳蜗钩端至-回外毛细胞轮廓不清，呈均质化，细胞核消失。Deiter细胞核下沉或消失，相应的螺旋神经节细胞大量缺失。耳蜗基底膜铺片琥珀酸脱氢酶染色显示：Smad4（＋／-）和Smad4（＋／＋）小鼠均有明显的局限于Corti’S器底同的外毛细胞缺失，其中Smad4（＋／-）小鼠外毛细胞的缺失，比Smad4（＋／＋）小鼠更明显（P〈0．01），两个基因型小鼠的内毛细胞均未见缺失。扫描电镜显示：Smad4（＋／＋）小鼠未见明显病理变化，Smad4（＋／-）小鼠耳蜗钩端外毛细胞静纤毛广泛散在性缺失，外毛细胞的表皮板穿孔、自溶，其周边与指状突小皮板断离。两个基因型小鼠耳蜗内毛细胞纤毛均未见明显改变。结论Smad4基因敲除后内耳形态发生明显改变，表明Smad4基因缺陷导致小鼠内耳细胞损害。     

Smad5 基因缺陷导致小鼠听力重度损失

目的 观察Smad5基因敲除小鼠听功能的变化及其特点.方法 50只Smad5基因敲除的杂合子小鼠与25只野生型小鼠分成5组2周、4周、8周、12周、24周组.分别行脑干诱发电位(ABR)检测,刺激声用click及tone burst(8 kHz,16 kHz,32 kHz).结果 Smad5基因敲除杂合子小鼠2周、4周、8周、12周、24周click刺激ABR平均听阈分别为93±2.78 dB SPL;38.7±2.58 dB SPL;64.8±3.78 dB SPL;81.5±2.48 dB SPL;95.7±4.78 dB SPL.野生型小鼠平均听阈分别为99±2.78 dB SPL;38±3.65 dB SPL;32±1.78 dB SPL;32±2.70 dB SPL;47±5.78 dB SPL.经统计学处理,除2周和4周组P＞0.05两者听阈差异无显著性外,其他时间段P＜0.01,说明基因敲除小鼠与野生型小鼠听阈差异有显著性.tone burst(8 kHz,16 kHz,32 kHz)结果与click刺激ABR听阈结果基本一致.结论 Smad5基因敲除导致小鼠随月龄增加而听力损失加重.