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102.
目的:研究NF-κβp65反义寡核苷酸对人胃癌SGC-7901细胞的凋亡诱导作用。方法人工合成NF-κβp65A-SODN,通过脂质体转染法转染人胃癌细胞系SGC-7901,在转染后不同时间不同浓度,采用MTT法测定NF-κβp65 ASODN对胃癌细胞增殖的影响;光镜观察药物作用后细胞凋亡的形态学变化;通过免疫细胞化学技术检测NF-κβp65蛋白的表达。结果(1)MTT法检测显示:不同浓度的NF-κβp65 ASODN均可抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖,呈时间-剂量依赖性;(2)HE染色显示:NF-κβp65 ASODN处理SGC-7901细胞48h后,光镜下可见细胞缩小变圆,呈凋亡改变。(3)免疫细胞化学结果显示:NF-κβp65 ASODN处理SGC-7901细胞48h后,NF-κβp65蛋白的表达水平较对照组显著下降(P<0.05)。结论 NF-κβp65 ASODN在体外可以较明显的抑制SGC-7901细胞的增殖、诱导SGC-7901细胞凋亡。 相似文献
103.
104.
105.
106.
目的:在人外周血单个核细胞(PBMC)内表达CCR5Delta32蛋白, 研究该蛋白与CCR5和CXCR4分子间是否存在相互作用.方法:构建pLenti-CCR5Delta32慢病毒载体, 包装后产生重组慢病毒.将其转染PBMC, 荧光显微镜观察转染情况, Western blot鉴定目的蛋白表达, 免疫共沉淀检测目的蛋白与CCR5和CXCR4分子间的相互作用.结果:成功构建了pLenti-CCR5Delta32慢病毒载体, 经包装后产生重组慢病毒, 滴度约为5×108 TU/L.将其转染PBMC, 观察到约半数PBMC胞质内有绿色荧光蛋白表达, 经Western blot鉴定有目的蛋白表达.免疫共沉淀结果显示, CCR5Delta32与CCR5、 CCR5Delta32与CXCR4以异源二聚体形式结合, 之间确实存在着相互作用.结论:成功地构建重组慢病毒载体并将其转染PBMC靶细胞, 观察到目的蛋白与HIV-1两类辅受体(CCR5和CXCR4)间确实存在相互作用.这些工作为后续的AIDS基因治疗研究奠定了基础. 相似文献
107.
目的 探讨低剂量γ射线辐照全血对红细胞抗氧化能力的影响.方法 20份人全血,以剂量为1Gy的γ射线进行辐照,吸收剂量率为17Gy/min,分别于照射前及照射后1 h,2 h取样检测红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肤过氧化物酶(GSH-Px)活力及血浆中丙二醛(MDA)含量.结果 低剂量γ射线辐照1 h,2 h红细胞中SOD及GSH-PX活力明显高于照射前(P<0.01),血浆中MDA含量明显低于照射前(P<0.01).结论 全血经1GY的γ射线辐照后,增强红细胞抗氧化能力,阻止自由基对免疫细胞膜的损伤. 相似文献
108.
高剂量率低剂量辐射对人红细胞ATP酶的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究低剂量辐射条件下高剂量辐射率对人红细胞ATP酶的影响,探讨高剂量率低剂量辐射在红细胞系统中是否存在兴奋效应。方法抽取10名健康志愿者静脉血,每份血均分成3份,其中2份在剂量率为17Gy/min,总吸收量为1Gy条件下照射,分别检测照射前及照射后1、2h后Na^+K^+-ATP酶与Ca^2+Mg^2+-ATP酶的活力。结果与未照射红细胞相比,照射后1、2h红细胞膜Na^+K^+-ATP酶与Ca^2+Mg^2+-ATP酶的活力均升高(P〈0.05)。结论高剂量率低剂量辐射能提高红细胞ATP酶活力,改善红细胞膜的代谢,在红细胞系统中具有兴奋效应。 相似文献
109.
110.
目的 探讨胃功能4项检测结果与胃黏膜萎缩、肠上皮化生(简称肠化)的关系。方法 选择2020年1月至2022年8月因上腹部不适就诊于该院消化内科的患者80例作为研究对象,均行胃镜检查及胃黏膜组织活检,根据病理结果分为胃黏膜萎缩或肠化组(观察组)、胃黏膜非萎缩非肠化组(对照组)。所有患者行胃功能4项检查[胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)、胃蛋白酶原比值(PGR)、幽门螺杆菌(Hp)抗体],对比两组胃功能4项检测结果差异,比较Hp抗体阳性组与Hp抗体阴性组PGⅠ、PGⅡ、PGR的差异,并分析Hp抗体检测结果与PGⅠ、PGⅡ、PGR水平的相关性。结果 观察组Hp抗体阳性率为44.44%(20/45),高于对照组的20.00%(7/35),差异有统计学意义(P<0.05);观察组PGⅡ水平为(12.85±3.47)μg/L,高于对照组的(8.15±2.65)μg/L,观察组PGⅠ水平为(85.45±16.85)μg/L、PGR为6.65±2.11,低于对照组的(123.50±32.25)μg/L、15.15±5.26,差异均有统计学意义(P<0.05)。Hp抗体阳性组P... 相似文献