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目的 检测国内外独立通风笼(IVC)部分物理指标,为今后制定国家及行业标准提供参考。方法 依据GB 14925—2001实验动物环境及设施、90/219/EEC及98/81/EC等标准,对IVC产品部分指标进行检测。结果 与屏障级动物实验设施相比,IVC系统噪声指标普遍过高;压差、洁净度等指标各厂家依据标准不同,浮动范围极大。结论 IVC设备由于自身特点,物理标准不能完全照搬屏障级动物实验设施要求。 相似文献
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目的 用基因敲入CaV1.1-R528H小鼠建立甲亢性低钾型周期性麻痹模型并对其进行评价。 方法 8周龄基因敲入CaV1.1-R528H雄性小鼠及8周龄野生型C57BL/6J雄性小鼠各36只,采用三因素两水平2??析因设计方法按体重随机原则(三因素分别为突变、甲状腺素及胰岛素因素,两水平为有或无)分为8组。其中有甲状腺素处理组的小鼠制备高甲状腺素毒症状态,按350μg/kg体重连续腹腔注射左旋甲状腺素钠12天,末次给药后有胰岛素处理组按0.8U/kg体重给予腹腔注射短效胰岛素,分别检测并记录各组小鼠注射前(0min)及注射后(30min、60min)的血钾。 结果 (1)制备高甲状腺素毒症状态的小鼠出现烦躁不安、易激怒及毛色枯燥现象,相比对照组,饮食及饮水量明显增多,而体重增加缓慢。甲功检测显示T3、T4明显高于相应对照组,TSH明显低于相应对照组,且均有统计学差异(P<0.05)。(2)单独给予甲状腺素或胰岛素处理,突变组与野生组血钾同时间点比较并没有统计学差异,而在高甲状腺素毒症状态下给予胰岛素处理后,突变组与野生组同时间点(30min、60min)比较突变组血钾显著低于野生组(P<0.05)。(3)主效应及交互作用:单独突变因素或甲状腺素因素对血钾并没有作用,仅有胰岛素对降低血钾有作用(P<0.05);甲状腺素因素和突变因素之间以及胰岛素因素和突变因素之间均有交互作用(P<0.05);甲状腺素因素和胰岛素因素之间没有交互作用。 结论 (1)高甲状腺素毒症状态制备成功。(2)利用基因敲入CaV1.1-R528H小鼠成功的建立了甲亢性低钾型周期性麻痹模型。 相似文献
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Smad3基因剔除对小鼠肾脏功能的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 了解Smad3基因剔除对小鼠肾脏解剖特征及功能的影响。方法 常规解剖学方法及通过荷兰半自动生化仪检测有关一些肾脏功能的血清学指标。结果 不同日龄不同基因型Smad3基因剔除小鼠之间的比较,35日龄Cre、体重、肾脏、肾上腺差异显,UA、BUN纯合型小鼠高于野生型,体重及脏器重量与脏器指数低于野生型;70日龄和6月龄BUN、体重、肾脏重量差异显,6月龄纯合型小鼠的Cre和BUN高于野生型,70日龄纯合型小鼠的uA高于野生型,而6月龄的uA却低于野生型。纯合型小鼠在不同年龄时各项指标差异不显,但Tbili、cre、BUN在6月龄时比较高,UA在70日龄相对高。结论 Smad3基因剔除小鼠从性成熟经过体成熟到老龄阶段,其代谢产物存在差异;通过解剖学观察Smad3基因剔除小鼠,含有纯合基因的小鼠在生产繁殖过程,出现12.5%的单肾小鼠,而肾上腺尚在。说明Smad3基因剔除对小鼠肾脏的形成具有一定影响。 相似文献
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目的探讨C57BL/6小鼠严重烫伤延迟复苏后肺组织中自介素21(IL-21)的变化及其意义。方法雄性C57BL/6小鼠100只,随机分为延迟复苏组(DFR组,n=40)、即时复苏组(IFR组,n=50)和正常对照组(CG组,n=10),建立体表面积25%的Ⅲ度烫伤模型,分别于致伤后1、6、24、72h和168h取材。采用组织病理学、免疫组织化学染色、图像分析技术,观察不同实验组小鼠肺脏组织的病理学变化与IL-21的表达。结果IL-21的阳性表达位于肺泡上皮细胞的胞核与胞质,延迟复苏组与即时复苏组IL-21的表达分别明显高于正常对照组,且延迟复苏组小鼠肺组织IL-21的表达高于即时复苏组小鼠肺组织IL-21的表达(P〈0.05)。结论IL-21表达强度的变化与严重烫伤延迟复苏小鼠肺组织损伤有关。 相似文献
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目的评价注射D-半乳糖(D—galactose)的致衰老效应。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型1组和模型2组。每组各10只。模型1组每天皮下注射D一-乳糖50mg/kg:模型2组每天腹腔注射D-半乳糖500mg/kg;对照组每天颈部皮下注射等量(50mg/kg)生理盐水。各组大鼠均连续给药6周。观察各组体重增加比例、胸腺指数、脾指数、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,模型1组和模型2组体重增加比例降低,胸腺明显萎缩,胸腺指数降低(P〈0.01);胸腺组织出现明显病理变化;血清中SOD活性明显下降(P〈0.01)。MDA含量明显升高(P〈0.01)。结论皮下注射和腹腔注射D-半乳糖诱导的衰老效应基本相似。 相似文献
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钩端螺旋体外膜蛋白LipL32的重组表达及在ELISA检测中的初步应用 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 构建L32—pQE32重组质粒,诱导表达重组钩端螺旋体外膜脂蛋白LipL32,建立以重组外膜蛋白为基础的抗体间接ELISA检测方法。方法 采用PCR法从钩端螺旋体DNA中获取编码LipL32的基因片段。构建重组克隆载体pGEM—T/L32和表达载体L32—pQE32。转化受体菌E.coliDH5α和E.coliM15,IPTG诱导表达重组LipL32蛋白。Ni—NTA亲和层析纯化重组LipL32蛋白。以纯化的重组LipL32蛋白为抗原。特异的钩体抗血清进行ELISA实验。结果 扩增出约750bp的LipL32成熟蛋白基因。LipL32基因插入pQE32表达载体。表达产物6个组氨酸与LipL32蛋白的融合蛋白相对分子量约为31kDa。与预期27.6kDa大小一致。SDS-PAGE电泳显示:LipL32蛋白主要以包涵体形式表达。ELISA显示LipL32蛋白能与钩体抗血清特异结合。方阵滴定试验确定以100ng/孔包被酶标板,酶标抗体稀释度1:20000作为工作浓度。结论 LipL32蛋白能在大肠杆菌中表达,Ni—NTA亲和层析可有效纯化重组LipL32蛋白。重组LipL32蛋白具有结合活性。初步建立了以重组LipL32蛋白为抗原的钩端螺旋体抗体间接ELISA检测方法。 相似文献
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