异基因外周血干细胞移植治疗急性和慢性白血病52例临床观察

目的:评价异基因外周血干细胞移植(Allo-PBSCT)治疗血液肿瘤的疗效。方法:用Allo-PBSCT治疗血液肿瘤患者52例[急性淋巴细胞白血病(ALL)11例,急性髓系白血病(AML)12例,慢性粒细胞白血病(CML)29例]。预处理方案为含TBI(21例)与不含TBI的高剂量化疗方案(31例),采用环孢素加骁悉加甲氨喋呤(MTX)常规预防性控制移植物抗宿主病,非亲缘关系移植加用抗胸腺细胞球蛋白(ATG)。结果:52例患者移植后造血功能均重建,急性移植物抗宿主病(aGVHD)发生率23.1%,慢性移植物抗宿主病(cGVHD)发生率21.2%,其中局限型占15.4%;9例患者于移植后1～16月分别死于移植物抗宿主病、感染和疾病复发或进展,35例患者已PFS3～46个月,ALL-首次完全缓解(CR1)9例,无病存活(DFS)5例,带病生存2例,死亡2例,ALL-不缓解(NR)2例,死亡2例;AML-CR18例,DFS6例,带病生存2例,AML-CR24例,DFS2例,带病生存1例,死亡1例;CML(慢性期)22例,DFS19例,带病生存2例,死亡1例,CML(加速期)4例,DFS2例,带病生存1例,死亡1例,CML(急变期)3例,DFS1例,死亡2例。结论:异基因外周血干细胞移植是目前有可能治愈血液肿瘤的惟一方法。CML慢性期和急性白血病CR1后尽早选择异基因造血干细胞移植。     

慢性粒细胞白血病加速期及急变期的形态学与免疫学分型的相关研究

目的 探讨慢性粒细胞白血病(CML)加速期及急变期的细胞形态学和免疫学分型特征.方法 对73例慢性粒细胞白血病急变期(CML-BP)患者的骨髓标本分别进行光镜细胞形态学及相关细胞化学染色观察,确定其FAB类型;应用流式细胞仪检测免疫学一系列相关抗原.结果 73例CML-BP患者的FAB分型为慢性粒细胞白血病急髓变(CML-AML) 44例,急性淋巴细胞白血病(ALL)21例,急性混合细胞白血病(HAL)8例.流式细胞术行免疫表型分析,21例CML向急性淋巴细胞白血病转变(CML-ALL)患者中,其免疫表型B-ALL 19例,T-ALL 2例;且12例含髓系标志.8例CML向急性混合细胞白血病(HAL)转变(CML-HAL)患者中,免疫表型为B+My 6例;T+My 2例.44例CML-AML患者中,15例含T细胞标志,2例含B细胞标志,其他未见跨系表达.73例CML-BP患者中有29例在CML加速期行流式检查,其中16例急变为急性髓细胞白血病(AML),13例急变为非AML(ALL 9例,HAL 4例).非AML中2例加速期查见髓系原始细胞和前体淋巴细胞同时存在,余9例为髓系原始细胞或伴淋巴细胞标志.结论 流式细胞术对CML-BP的方向及鉴别诊断有一定的提示作用.     

亲代间单倍体相合造血干细胞移植治疗血液病45例临床分析

目的观察亲代间单倍体相合造血干细胞移植治疗血液病的临床疗效。方法第三军医大学新桥医院血液科自2007年7月-2011年1月,对45例患者实施父母供子女的亲代间单倍体相合造血干细胞移植,观察其临床疗效及并发症。结果 43例患者造血重建成功,2例患者植入失败。移植物抗宿主病(GVHD)发生率为62.2%,其中急性GVHD发生率为40.0%,慢性GVHD发生率为22.2%。与母亲作为供者相比,父亲作为供者时患者GVHD的发生率较低。GVHD的发生率与供者年龄、HLA配型相合位点数目有关。移植后并发的感染中以血源性巨细胞病毒感染和肺部感染为多。随访6个月~4年,移植成功的43例患者中共死亡6例,主要死因为感染和原始疾病复发,患者存活率86.7%。7例患者采用联合脐血移植,与单纯采用亲代间单倍体造血干细胞移植者相比,其造血重建时间提前,GVHD发生率占总发生率的7.14%。结论亲代间单倍体造血干细胞移植对治疗血液病有效,应选择HLA配型相合位点数目较多、男性、年轻供者。亲代间单倍体相合造血干细胞移植联合脐血移植,造血重建较快、GVHD发生率较低。     

HL-60/ADM细胞系耐药性检测

目的　检测 HL- 6 0 / ADM细胞化疗药物敏感性及 MRP表达。方法　以 HL- 6 0 / ADM细胞为实验对象 ,对化疗敏感的 HL - 6 0细胞为对照 ,MTT法检测药物敏感性 ,免疫细胞化学法检测 MRP蛋白的表达 ,PT- PCR法检测MRP m RNA表达。结果　两种细胞生长周期基本一致 ;HL - 6 0 / ADM细胞对 ADM、MTZ、VCR、H四种化疗药物 IC50 显著高于 HL- 6 0细胞 (P<0 .0 1) ,RF均在 2 0倍以上 ;HL- 6 0 / ADM表达 MRP m RNA,细胞膜表面 MRP阳性。结论　 HL-6 0 / ADM细胞系适合体外 MDR研究。     

放烧复合伤骨髓基质细胞某些粘附分子表达的意义

目的：深入探讨放烧复合伤对造血微环境损伤的机制。方法：采用流式细胞仪观察了５．０Ｇｙγ线放射损伤、１５％Ⅲ度体表面积烧伤和放烧复合伤小鼠骨髓基质细胞表达血管细胞粘附分子（ＶＣＡＭ－１）、纤维连接素（Ｆｎ）、层粘素（Ｌｎ）和Ⅳ型胶原（ＣｏｌⅣ）等细胞外基质成分的变化。结果：在本实验条件下，随着伤后时间的延长，骨髓基质细胞表达ＶＣＡＭ－１、Ｆｎ、Ｌｎ和ＣｏｌⅣ的水平具有以单烧组＞正常组＞复合伤组＞单放组的趋势；单烧组具有以伤后３、７、１４ｄ最高，单放组具有以伤后３、７ｄ最低的时效特点。结论：骨髓微环境基质细胞粘附功能的损伤可能是放烧复合伤造血功能障碍发生的重要机制之一。     

维甲酸治疗急性早幼粒细胞白血病的疗效观察

急性早幼粒细胞白血病(APGL)是以白血病细胞分化阻滞在原始和早幼粒细胞阶段为特点的急性白血病。体外实验及临床应用已经证明维甲酸(RA)可以诱导 APGL 的白血病细胞向粒系方向分化成熟。近几年国内外均有应用 RA 治疗 APGL获得完全缓解(CR)的报道.我院从1987年12月开始,应用 RA 治疗急性早幼粒细胞白血病(M_3)4例。兹报告如下。     

造血干细胞移植患者骨髓基质细胞集落形成能力的观察

目的　观察外周血干细胞移植预处理对患者骨髓基质细胞集落形成能力 (CFU - F)的影响。方法　采用Dexter型方法 ,检测 2 1例外周血干细胞移植患者经单化或化放结合两种预处理方案 ,观察前后不同时间骨髓基质细胞集落形成能力。结果　放化组骨髓基质细胞集落形成能力于预处理后各时相点均显著低于预处理前和单化组预处理后(P<0 .0 1) ;单化组于预处理后各时相点的 CFU- F显著低于预处理前 (P<0 .0 1) ,至预处理后第 90天仍未恢复。结论　外周血干细胞移植患者预处理后骨髓基质细胞均有不同程度的损伤 ,放化组基质细胞的损伤重于单化组 ,恢复较缓慢。     

-80℃冻存外周血干细胞21例分析

目的：探索一种操作简单、干细胞回收率和存活率高、成本低廉的外周血浆存方法。方法：采用终浓度为5％二甲基亚砜（DMSO），3％羟乙基淀粉（HES）和4％人血白蛋白（HSA）的干细胞保护剂直接－80℃冰箱冰存外周血干细胞，并检测不同时相点（1、3、6、9、12个月）外周血干细胞的细胞活性，单个核细胞（MNC）和CFU－GM、CD34^ 细胞的回收率。结果：随着保存时间的延长，观察到12个月时，冻存干细胞的细胞活性、MNC回收率和CD34^ 细胞回收率分别为86．46％、88．58％、87．65％，与冻存1个月相比无统计学差异（P＞0．05），足以保障干细胞移植后造血重建的成功。结论：5％DMSO，3％HES和4％HAS作为干细胞冷冻保护剂直接－80℃冰箱冻存外周血干细胞是一种简便、实用、安全、可靠、成本低的外周血干细胞冻存方法，具有广泛的临床推广价值。     

加强教学医院师资队伍建设探讨

教学医院的教学工作,涵盖了临床理论教学和临床实习带教两个方面,对师资队伍的整体素质有着更高的特殊要求[1￣4]。师资队伍建设的好坏,对于提高教学水平、科研水平,培养合格的临床医师有着至关重要的影响。本文结合本校开展的首期青年教师资格培训,就如何作好教学医院师资队伍     

小剂量MIP-1α联合IL-8对培养人造血干/祖细胞的保护作用

目的 了解小剂量巨噬细胞炎症蛋白-1α(Macrophage inflammatory protein-α，MIP-1α)联合白细胞介素-8(Inter-Ieukin-8，IL-8)在大剂量化疗药物阿糖胞苷(Ara-C)存在的情况下，对正常造血干／祖细胞的体外保护作用。方法 取患者骨髓，离心分离单个核细胞，根据随机单位组方差分析设计(The random complete block design variance analysis),将每例标本分为空白组(不加MIP-1α和IL-8)；10ng/ml联合组(加入10ng/ml的MIP-1α和IL-8)；1ng/ml联合组(加入1ng/ml的MIP-1α和IL-8)；单用MIP-1α组(加入20ng/ml的MIP-1α)；单用IL-8组(加入20ng/ml的IL-8)。将所得细胞培养在含IL-3和GM-CSF的液体体系中，先后经MIP-1α和／或IL-8以及大剂量Ara-C处理(以上步骤简称为“Ⅰ期处理”)。之后作胎盼蓝拒染实验，流式细胞仪计数各组CD34^ 细胞，Ⅱ期液体培养，集落培养，以了解经Ⅰ期处理后不同组别中正常造血干／祖细胞的存活情况及增殖能力。部分标本在Ⅰ期处理时只经MIP-1α和／或IL-8处理，不经Ara-C处理，用流式细胞仪检测所得细胞的周期分布。结果 10ng/ml浓度下MIP-1α与IL-8联合组中，无论是Ⅱ期液体培养细胞生长情况、集落生长情况，还是CD34^ 细胞计数，均高于其它组；而周期分析结果则表明，10ng/ml MIP-1α和IL-8联合组中的G0／G1期细胞低于处理前组而高于其它对照组。结论 10ng/ml浓度的MIP-1α与相同浓度的IL-8联合使用，能相互协同，将CD34^ 细胞抑制在G0／G1期，进而增强正常CD34^ 细胞抗Am-C的作用。