益气活血通脉方治疗糖尿病下肢动脉硬化闭塞症84例

目的:观察益气活血通脉方治疗糖尿病下肢动脉硬化闭塞症的临床疗效。方法:选取本院2012年10月—2014年10月治疗的糖尿病下肢动脉硬化闭塞症患者168例,随机分为观察组和对照组,每组84例。对照组给予西医常规对症治疗,观察组在对照组治疗的基础上给予益气活血通脉方治疗。结果:观察组治疗后三酰甘油、胆固醇、高密度脂蛋白水平优于对照组(P0.05);观察组治疗后股动脉、足背动脉血管内径、峰值流速、血流量均优于对照组(P0.05);观察组治疗后踝肱指数、疼痛评分均优于对照组(P0.05)。结论:益气活血通脉方治疗糖尿病下肢动脉硬化闭塞症疗效显著,能够改善患者股动脉和足背动脉血流量和血流速度,提升踝肱指数,减轻患者疼痛程度。     

18^F-FDG符合线路显像探测不明原因发热病灶的临床价值

目的探讨18^F-脱氧葡萄糖（FDG）双探头符合线路显像探测不明原因发热病灶的临床价值。方法对58例不明原因发热患者（体温超过38．3℃,发热持续时间至少3周）的18^F—FDG符合线路显像资料进行回顾性分析,将18^F—FDG符合线路显像结果与病理检查和随访结果进行比较;用感兴趣区（ROI）技术计算良恶性病变／正常组织放射性（L／B）比值,组间L／B比值比较采用t检验。结果48例（83％）患者有异常的18^F—FDG浓聚,其中20例为恶性病变,23例为感染或其他良性病变,5例未能确诊。58例中,10例（17％）符合线路显像阴性,其中4例为感染性疾病（2例尿路感染,2例淋巴结炎）,3例为结缔组织和胶原病（1例风湿病,1例成人still病,1例系统性红斑狼疮）,3例未能确诊。良恶性病灶的L／B比值分别为1．93±0．39和3．58±1．01,差异有统计学意义（t=6．955,P〈0．001）。结论符合线路显像可为探查不明原因发热患者的病灶提供有价值的临床信息。     

先天较广泛性神经血管性病变的MRI表现

目的探讨先天较广泛性神经血管性病变的MRI表现。方法回顾分析6例经手术病理或DSA等证实的先天较广泛性神经血管病变的低场MRI资料。结果5例为累及盆部及下肢软组织的血管瘤。MRI表现为T1WI及T2W1均呈迂曲、扩张、不规则的条状流空信号及不同程度的TIWI低（少许高）T2WI高混杂信号,有强化。1例为累及腹盆腔、腹股沟、腰背部及下肢对称性的广泛性神经纤维瘤病,MRI表现为沿神经血管链走行囊串样T1WI低T2WI高信号灶,内伴点状或结节状中等信号灶。结论认识先天较广泛性神经血管性病变的MRI表现特征对诊断具有重要意义。     

口服灭滴灵、敏迪配合硫磺软膏治疗疥疮疗效观察

目的　观察口服灭滴灵、敏迪配合硫磺软膏治疗疥疮的效果。方法　随机将病人分为治疗组和对照组进行治疗观察 ,按标准判定疗效。结果　治疗组总有效率为 97.4 4 %,对照组总有效率为 75 %,χ2 检验P <0 .0 1 ,差异有高度显著性。结论　口服灭滴灵、敏迪外用硫磺软膏治疗疥疮效果优于单用外搽膏剂 ,应推广使用。     

氯沙坦对2型糖尿病患者内皮功能及胰岛素抵抗的影响

糖尿病的治疗目的除控制血糖外，更主要的是防止其并发症的发生，尤其是血管并发症的发生。我们观察了2型糖尿病患者，在常规降糖治疗的基础上加用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)氯沙坦，对其血管内皮功能及胰岛素抵抗的影响，报道如下。     

分子探针131I-ch4E5的制备及其动物实验研究

目的 探讨靶向B细胞淋巴瘤的分子探针131I-ch4E5的制备方法及其对荷人B细胞淋巴瘤裸鼠的抑瘤作用。 方法 采用Iodogen法用131I标记抗CD80的人-鼠嵌合抗体ch4E5,采用放射性薄层色谱扫描法测定标记率和放射化学纯度。（1）体外实验:在含细胞数为1×108、1×109、1×1010、5×1010、1×1011个/L的人B细胞淋巴瘤Raji细胞的离心管中分别加入131I-ch4E5溶液,同时设置非特异结合对照管,测量每管沉淀的放射性计数,计算Raji细胞与131I-ch4E5的特异性结合率。（2）体内实验: 3只荷瘤裸鼠尾静脉注射7.4 MBq的131I-ch4E5,72 h后处死,分别取肿瘤、血等14种脏器或组织,分别计算肿瘤与正常组织的放射性比值（T/NT）;将15只荷瘤裸鼠按随机数字表法分为3组,分别经尾静脉注射131I-ch4E5（131I-ch4E5组）、未标记的ch4E5（ch4E5组）及生理盐水（对照组）,观察3组荷瘤裸鼠的肿瘤生长情况,给药后第15天计算肿瘤生长抑制率;之后处死荷瘤裸鼠取肿瘤组织,采用苏木精-伊红染色法做组织病理学检查。2组间的比较采用两独立样本t检验。 结果 131I-ch4E5的标记率为（84.2±2.4）%、放射化学纯度为（97.1±1.1）%。（1）体外实验:131I-ch4E5与Raji细胞的结合率随细胞数量的增加而升高,最大结合率为（38.2±2.3）%。（2）体内实验:131I-ch4E5在荷人B细胞淋巴瘤裸鼠体内的分布具有靶向性,肿瘤与肌肉的T/NT最大为7.30;与ch4E5组、对照组比较,131I-ch4E5组肿瘤生长减慢,差异均有统计学意义（t=2.889 、6.516,均P<0.05）;给药后第15天,131I-ch4E5组肿瘤抑制率为71.7%、ch4E5组为43.4 %。组织病理学检查结果同样显示131I-ch4E5的治疗效果更明显。 结论 自制分子探针131I-ch4E5的标记率及放射化学纯度高,且对荷人B细胞淋巴瘤裸鼠肿瘤生长有明显的抑制作用,为进一步研究131I-ch4E5在放射免疫治疗中的应用提供了实验依据。     

p63、Bcl-2和PCNA蛋白在B细胞非霍奇金淋巴瘤中的表达及意义

目的 探讨p63、Bcl-2和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白在B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)发生、发展中的作用.方法 应用免疫组化染色法检测p63、Bcl-2及PCNA蛋白在50份B-NHL组织和20份反应性增生淋巴组织中的表达,分析各指标间及与B-NHL临床病理参数的关系.结果 p63、Bcl-2和PCNA蛋白在B-NHL组织中阳性表达率分别为60％、78％和80％,在反应性增生淋巴组织中的阳性表达率分别为5％、35％和35％,两两比较P均＜0.05；p63与Bcl-2、PCNA蛋白表达均呈正相关,r=0.453、0.800(P＜0.001或0.01)；三指标与患者年龄、B-NHL病理类型等临床病理参数均无明显关系(P均＞0.05).结论 p63可能与Bcl-2、PCNA协同参与B-NHL的发生,具体机制尚需进一步研究.     

46，XX，inv（6）（p23；q23）一例

患者女，25岁，结婚2年，早期自然流产2次。患者月经正常，妇科检查：子宫、附件正常。患者夫妇表型智力正常，非近亲结婚。细胞遗传学检查：取患者外周血淋巴细胞培养G显带分析，患者核型为：46，XX，inv（6）（pter→p23：：q23→p23：：q23→qter）。其夫核型正常，家系其他成员未作染色体检查。     

低场MRI头颅矢状位FSET2序列参数优化组合

目的优化低场强核磁共振成像(MRI)头颅矢状位FSET2不同参数配置,实现高性价比扫描。方法分别采用不同的视野(FOV)24~40 cm、层厚4~8 cm、小激励次数(NEX)1~4次等参数组合进行扫描,记录每次扫描参数、所用时间,重点观察扫描所得的图像。以0.35T MRI厂家设置的原始参数扫描出的图像为对照,观察较大FOV、稍薄层层厚(slice thick)、小NEX优化组合后对图像及成像速度的影响。结果较大FOV(33~35 cm)、较薄层(d=5 mm)、小激励次数(NEX=1)组合方案,得到的图像信噪比及空间分辨率适中,且扫描时间明显缩短,又能常规将颈部一并显示,性价比高。结论实现低场MRI头颅矢状位FSET2参数优化组合,具有重要的临床意义。     

DC-CIK细胞清除微小残留白血病的临床研究

目的： 观察异体树突状细胞（dendritic cell,DC）与细胞因子诱导的杀伤（cytokine-induced killer,CIK）细胞联合化疗清除微小残留白血病（minimal residual leukemia,MRL）的临床效果和安全性。 方法： 选择48例2009年1月至2011年6月石家庄平安医院收治的达到形态学完全缓解（complete remission,CR）但未达到分子学完全缓解（molecular CR,CRm）的急性白血病患者或MRL阳性白血病患者,依患者意愿分为联合组和化疗组,各24例,两组的一般资料和疾病程度相当;联合组应用DC-CIK细胞治疗和巩固化疗,化疗组仅应用巩固化疗。采集健康供者（患者的父母或子女）单个核细胞,制备DC-CIK细胞,每位患者输注4~6次,每次间隔15 d。Real-time PCR检测患者白血病特异基因或相关基因表达,流式细胞术检测患者MRL免疫表型组合、外周血淋巴细胞亚群的变化,记录治疗的不良反应发生情况。 结果： 随访至2012年6月。与化疗组相比,联合组CRm率显著提高\[45.8% (11/24) vs 8.3% (2/24); χ2=8.55, P<0.01\], 四色流式细胞微小残留白血病免疫表型组合（four-color combination flow cytometric immunophenotype of minimal residual leukemia,CFIM）转阴率显著提高（66.7% vs 25.0%; χ2=839,P<0.01）,MRL清除显著提高（66.7% vs 250%; χ2=8.39,P<0.01）,3年以上持续完全缓解（continued complete remission,CCR）率也明显更高（79.2% vs 45.8%; χ2=569,P<0.05）。联合组治疗后患者淋巴细胞CD4+/CD8+比值较治疗前显著上升（1.3±0.4 vs 0.8±0.4,P<0.05）。DC-CIK细胞输注未见严重不良反应。 结论： DC-CIK细胞联合化疗能够抑制白血病相关基因,促进CFIM转阴、提高MRL清除率、改善患者免疫功能、延长缓解期,DC-CIK输注无严重不良反应。