β-内酰胺酶合并OmpK36膜孔蛋白缺失引起肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗生素敏感性的降低

目的 研究肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae,Kp)对碳青霉烯类抗生素敏感性降低的分子机制.方法 临床分离到2株碳青霉烯敏感性降低的Kp Z2554和Z2110,经脉冲场凝胶电泳(PFGE)证实非同一克隆株.对2株细菌进行药物最低抑菌浓度测定(MIC)、接合试验、质粒图谱分析、等电聚焦电泳(IEF)、特异性PCR扩增和DNA序列分析、外膜蛋白分析以及羰酰氰氯苯腙(CCCP)抑制试验等.结果 Kp Z2554和Z2110对亚胺培南和美罗培南的MIC为1～8 μg/ml,前者对青霉素类、头孢菌素类和氨曲南等抗生素高度耐药,后者对上述抗生素的耐药程度稍弱于前者,但对头孢西丁的MIC大于512 μg/ml.IEF、PCR扩增和DNA序列分析证实Kp Z2554产TEM-1(等电点5.4)和CTX-M-14(等电点7.9)2种β-内酰胺酶,Kp Z2110产TEM-1、CTX-M-14和DHA-1(等电点7.8)3种酶.SDS-PAGE分析显示2株细菌均有相对分子质量(Mr)为39×103蛋白条带(OmpK36)的缺失.外膜蛋白基因(ompK35和ompK36)序列分析发现,Kp Z2554和Z2110的ompK35基因的个别位点存在点突变,但氨基酸序列不变.CCCP抑制试验显示CCCP不能提高Kp Z2554和Z2110对碳青霉烯类抗生素的敏感性.结论 β-内酰胺酶的产生合并OmpK36膜孔蛋白的缺失可引起Kp对碳青霉烯类抗生素敏感性的降低.     

Dickkopf1（DKK1）逆转白血病细胞 K562／NDR 恶性表型及其机制

目的：研究 DKK1对白血病细胞 K562／NDR 恶性表型的影响及其机制。方法：分别利用 MTT 实验、PI 染色、Annexin V －FITC ／PI 双染和 Transwell 实验检测 DKK1蛋白处理后 K562／NDR 细胞的增殖、周期、凋亡和运动性。Western blot 技术检测 DKK1抗肿瘤机制。结果：DKK1可以明显抑制 K562／NDR 细胞增殖和运动,导致其凋亡和细胞周期阻滞。DKK1处理后 K562／DNR 细胞 Cyclin D 和 Cyclin E 蛋白表达下降,E －cad-herin 表达水平升高,N －cadherin 表达下降。结论：DKK1可以通过抑制 Cyclin D、Cyclin E 和 N －cadherin 蛋白表达逆转 K562／NDR 细胞恶性表型。     

三种方法检测大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌产超广谱β—内酰胺酶？…

目的 用纸片协同试验、纸片确证试验和克拉维酸纸片叠加法检测产ＥＳＢＬｓ的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌,并调查了医院感染这两种菌产ＥＳＢＬｓ的流行现状。方法 采用头孢他啶、头孢曲松、头孢噻噻肟和氨曲南方底物,用上述三种试验对临床分离的９９株大肠埃希菌和４８株肺炎克雷伯菌检测ＥＳＢＬｓ的产生。结果 纸片确证试验和克拉维酸纸片叠加法检测结果没有显著差异,总检出率在大肠埃希菌中为３５．４％,在肺炎克雷伯菌中为     

不同类型高校实习生检验科实习现状及带教模式需求的问卷调查与比较分析

目的：对来自不同高校检验科实习生的实习现状及需求进行分析。方法：选取医学检验专业98名实习生为研究对象,采用描述性统计分析和χ²检验。结果：在带教需求上,985/211高校及普通高校的实习生更倾向于中英文同步带教。大专院校实习生的实习效果评价最高。结论：带教老师应采取分层次带教方案,以充分调动实习生的潜能。     

高氟区氟中毒患者与健康人认知功能与血液氧化应激指标差异分析

正氟是一种广泛存在于自然界中的化学元素,可通过食物、饮用水、空气以及日常生活用品进入人体,过量摄入,可导致不同程度的氟中毒症状,引起机体各个系统功能损伤,最常见于牙釉质氟沉积及骨关节病变,当氟化物通过血-脑屏障蓄积于脑组织则会引起大脑损伤、智力下降、学习记忆能力衰退等认知功能障碍。虽然氟中毒机制尚未明确,但氧化应激学说受较多关注。研究发现氟在体内蓄积,直接干扰氧,导致自由基代谢紊乱,抗氧化能力降低,从而影响机体认知功能和     

伴有JAK2 V617F突变阳性的急性髓系白血病1例报告并文献复习

正急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)是一种造血干细胞的恶性克隆性疾病。AML是由髓系细胞分化发育过程中造血干细胞恶性转化而来,同时也可继发于肿瘤相关疾病的化疗、放疗或由其他血液相关疾病如骨髓增生异常综合征、骨髓增殖性肿瘤(MPN)转化而来[1]。现报告1例伴有JAK2V617F突变阳性的AML患者资料并复习相关文献,对伴有JAK2V617F突变阳性的AML的发病机制和预后进行探讨。1病例资料患者,男,60岁,2015年1月21日因四肢疼痛     

Toric人工晶状体术后残余散光及手术源性散光（SIA）的临床观察

目的　观察Acrysof Toric人工晶状体（intraocular lens,IOL）植入术后的残余散光及手术源性散光（surgically induced astigmatism,SIA）。方法　回顾分析2016年2月至2017年6月行白内障超声乳化吸出联合Acrysof Toric IOL植入的患者52例（62眼）,于术前及术后1个月观察患者的裸眼视力、最佳矫正视力、综合验光、角膜曲率等,并计算出个体SIA、平均数SIA和centroid SIA。结果　术后目标残余散光为0.02~0.32（0.17±0.15）D,术后实际残余散光为0~1.50（0.49±0.37）D,差异有统计学意义 （P＜0.05）。术前角膜散光值为0.93~3.70（1.94±0.75）D,术后角膜散光值为0.68~3.80（1.95±0.80）D。术后个体SIA为0.08~1.39（0.44±0.25）D,平均数SIA为0.44 D,centroid SIA为0.12 D@126°。结论　利用Barrett Toric公式及centroid SIA计算Toric IOL度数精确及稳定,但术后仍残留一定度数残余散光,SIA仍需进一步优化。     

白杨素诱导白血病细胞HL-60凋亡及其机制

目的:检测白杨素诱导白血病细胞HL-60凋亡及其机制。方法:分别利用MTT实验和Annexin V-FITC/PI双染实验检测细胞增殖和凋亡。Western blot技术检测相关通路蛋白变化。结果:白杨素可以明显诱导白血病细胞HL-60凋亡。白杨素处理后细胞的p-AKT蛋白水平明显下降。结论:白杨素能够通过AKT通路诱导HL-60细胞凋亡。