视网膜中央动脉阻塞的荧光血管造影

视网膜中央动脉阻塞（ＣＲＡＯ）造成视网膜急性缺血,可致严重视力障碍。１９９３年９月～１９９７年６月,我院对ＣＲＡＯ病人１８例（１８眼）行眼底荧光血管造影检查。现报告如下。１临床资料１．１一般资料１８例中,男１０例,女８例;年龄３８～７２岁,平均５２岁...     

rhEPO对高糖大鼠视网膜 Müller细胞凋亡及 NF-κB表达影响

目的 探讨重组人促红细胞生成素（rhEPO）对高浓度葡萄糖（高糖）作用下大鼠视网膜Müller细胞凋亡的保护作用及对核因子-κB （NF-κB）表达的影响。方法 将Müller细胞随机分为空白对照组、高糖培养组和不同浓度rhEPO组（分别在高糖培养液中加5、10、20、40 kU/L的rhEPO）。培养48 h后MTT法检测各组Müller细胞活力,并通过SP法检测rhEPO干预下NF-κB蛋白表达的变化。结果 高糖培养组Müller细胞活力较空白对照组显著下降（F=70.39,q=9.13,P〈0.01）;rhEPO干预后与高糖培养组相比细胞活力明显提高（q=4.30～7.08,P〈0.05）。高糖培养组NF-κB表达量较空白对照组明显增高（F=49.76,q=4.37,P〈0.05）,而各rhEPO组的NF-κB表达量与高糖培养组相比明显增高（q=5.74～27.08,P〈0.01）。结论 rhEPO对高糖作用下Müller细胞的凋亡具有保护作用,并能增强NF-κB的表达,其机制可能是通过上调NF-κB的表达来发挥作用。     

AFP联合CA199检测对原发性肝癌的诊断价值及对三维适形放疗的疗效判断

目的:通过联合检测血清中AFP及CA199的含量,观察其对原发性肝癌(PLC)的临床诊断及疗效观察的价值.方法:85例PLC患者、42例肝良性疾病患者血清样品用电化学发光免疫法测定AFP及CA199的含量.结果:与良性肝病相比,PLC患者血清AFP及CA199含量明显升高(P＜0.01),两项标志物阳性检出率分别为81.2%和53.0%,两者联检阳性率为88.8%.PLC患者血清AFP、CA199含量在治疗后与治疗前相比,有显著性差异(P＜0.05).结论:AFP及CA199测定对肝肿瘤的良恶性辅助诊断具有一定的应用价值,联检不仅可以提高PLC的阳性诊断率,对PLC的三维适形疗效监测也具有重要价值.     

健脾疏肝方联合恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化的临床效果

目的:探讨健脾补肾方联合恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化的临床效果.方法:收集2017年6月至2018年12月辽宁省锦州市中心医院感染科收治的60例乙型肝炎肝硬化患者为观察对象,按随机数字表法将入组患者分为治疗组和对照组,每组30例.对照组接受单药恩替卡韦的治疗,治疗组接受在恩替卡韦治疗的基础上加用健脾疏肝方进行治疗.治疗6...     

肝门部胆管癌的放射治疗

肝门部胆管癌或称高位胆管癌，是指发生于左右肝管及其汇合部的恶性肿瘤。左右肝管汇合部的恶性肿瘤又称为Klastin瘤，占肝外胆管癌（extrahepatic bile duct cancer，EHBDC）的58％-75％。90％以上肝门部胆管癌为不同分化程度的腺癌，未分化癌和鳞状细胞癌极为少见，约占2％。以往认为肝门部胆管癌是以高分化腺癌为主，体积小且生长缓慢的肿瘤，现认为以低分化腺癌及黏液腺癌所占的比例明显升高。     

龙胆泻肝丸对阻塞性黄疸大鼠肝脏转运功能的影响

目的:研究中药复方龙胆泻肝丸对阻塞性黄疸(obstructive jaundice,OJ)大鼠的靛氰绿(ICG)肝清除率的影响。方法:将32只大鼠随机分为假手术组、模型组和龙胆泻肝丸高、低剂量组,每组8只。用结扎胆总管法制作OJ模型,测定下列变化:1、大鼠血清天冬氨酸转氨酶(ALT)、丙氨酸转氨酶(AST)和直接胆红素(D-BIL);2、肝脏形态学的改变;3、肝血流量和靛氰绿肝清除率的改变;观察龙胆泻肝丸对OJ大鼠的影响。结果:龙胆泻肝丸能明显抑制OJ所致大鼠血清中ALT、AST及D-BIL含量的升高(P<0.05或P<0.01),改善肝脏组织病理,对抗OJ所致肝血流量和肝清除率下降(P<0.05)。结论:提示中药复方龙胆泻肝丸可保护肝脏,对抗OJ所致肝清除率和肝血流量下降,改善肝脏血流动力学。     

放射治疗在晚期不可手术肝门部胆管癌治疗中的作用

肝门部胆管癌或称高位胆管癌,是指发生于左右肝管及其汇合部的恶性肿瘤,又称为Klastin瘤,占肝外胆管癌(EHBDC)的58%～75%[1].根治性手术是肝门部胆管癌患者获得长期生存的惟一预后因素,术前对肝门部胆管癌的可切除性评估目前尚难达到十分准确的水平.     

糖调节异常与听力损害

听力损失发病率逐年升高,其中糖尿病引起的听力损失日益得到关注,主要表现为双侧对称性感音神经性聋,以高频听力下降为主。发病机制尚有待于进一步研究,目前主要认为与糖尿病微血管病变、糖尿病周围神经病变有关。临床中多应用纯音测听、畸变产物耳声发射、听性脑干反应等对听力损失特点、程度及受损部位进行评估。糖调节异常作为糖尿病前期阶段,已出现微血管病变及神经病变,使得内耳神经及滋养神经的微血管受累,最终导致听力减退,现结合国内外文献对糖调节异常与听力损害予以综述。