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11.
12.
心血管疾病患者血浆CF 6的含量变化 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究常见心血管疾病中血浆内线粒体偶联因子6(mitochondrial coupling factor 6,CF6)含量的变化,以探讨CF6在其发病中的意义.方法:放射免疫分析检测血浆CF6的含量(pg/ml).结果:正常健康人群血浆CF6含量为210.5±33.7pg/ml.原发性高血压患者为307.5±95.5pg/ml,急性心肌梗塞患者为364.5±105.1,心力衰竭患者为351.2±104.6;睡眠呼吸暂停综合征患者为351.9±87.1,原发性高血压伴糖尿病患者为466.4±136.3,p<0.01,与正常人比较均明显升高(均p<0.01或p<0.05);稳定性心绞痛患者为266.3±69.3,心律失常患者为258.8±80.1,有上升趋势,但无统计学明显差异(p>0.05),肺动脉高压患者降低(159.3±122.8,p>0.05).结论:原发性高血压、急性心肌梗塞、心力衰竭、睡眠呼吸暂停综合征患者血浆CF6含量明显升高,并与病情严重程度有关,提示CF6可能在其病理生理过程中发挥着重要的作用,对于变化的机制及其意义有待于深入研究. 相似文献
13.
目的 观察急性应激对大鼠血小板一氧化氮(NO)释放的影响及其机制.方法 大鼠浸水-束缚应激(WRS)2、4和8 h,以胃溃疡指数(UI)作为应激损伤的标识,采用Greiss法测定血小板孵育液中亚硝酸盐(NO2-)含量;同位素法测其一氧化氮合酶(NOS)活性和L精氨酸(L-Arg)转运量.结果 WRS 2 h血小板L-Arg转运量、NOS活性和孵育液NO2-含量较对照组显著增加,但随应激时间延长,其呈下降趋势,应激8 h时均显著低于对照组,胃溃疡逐渐加重.结论 WRS应激早期阶段可上调血小板L-Arg/NO通路,促进血小板NO生成;长时间应激下调L-Arg/NO通路,减少NO释放. 相似文献
14.
尾加压素II(urotensin II,UII)最早是从鱼尾部下垂体中分离出的调节肽,近来已从人体中克隆出来,并发现体内一种孤立的G蛋白偶联受体GPR14是其特异性受体。UII与GPR14结合后,参与许多生物学效应,如调节内分泌,调节渗透压平衡,调节胃肠道平滑肌及心血管收缩功能等,是迄今体内最强的缩血管活性肽。UII不仅与许多人类心血管疾病如高血压,充血性心力衰竭(CHF),冠心病和动脉粥样硬化有关,而且研究发现,糖尿病患者血液中UII含量升高。初步研究表明,UII的基因多态性和2型糖尿病的发生有关;尾加压素II还可抑制胰岛素的释放。 相似文献
15.
Mg^2+对离体灌流内皮素的大鼠心脏功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本实验在离体大鼠心脏灌流模型上,观察到10~(-9)mol/L内皮素灌流引起心肌挛缩,心功能降低,冠脉灌流量减少,以及心肌Ca~(2 )聚积,Mg~(2 )丧失等表现。灌流液含低镁(0.12mmol/L)时内皮素对心脏的上述作用显著增强,而在含高镁(4.8mmol/L)时明显减弱。Mg~(2 )影响内皮素对心脏作用的机制可能与其抑制心肌Ca~(2 )内流有关。实验结果提示避免缺镁,适当补充Mg~(2 )对于防治伴有循环内皮素水平增加的疾病或病理过程中的心脏损伤可能具有临床意义。 相似文献
16.
一氧化氮诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡机制研究 总被引:3,自引:3,他引:3
目的:研究一氧化氮(NO)诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)凋亡的作用机制。方法:体外培养Wistar大鼠PASMC,加入NO供体硝普钠(SNP)于常氧和低氧条件下孵育12h或24h,通过流式细胞术碘化丙啶染色法观察PASMC细胞周期时段及凋亡亚二倍体峰变化,应用细胞免疫化学法检测PASMCcaspase-3和NF-κB的表达,同时行DNA断裂琼脂糖凝胶电泳。结果:SNP作用后PASMC出现剂量-依赖性促凋亡作用(P<0.01),表现为凋亡指数与caspase-3表达的不同程度的增强。随凋亡的进展,出现PASMC凋亡核小体DNAladder,同时PASMCNF-κB阳性核表达较对照组少(P<0.01)。结论:外源性NO诱导大鼠PASMC凋亡,caspase-3与NF-κB可能涉及PASMC凋亡的调控信号途径。 相似文献
17.
探讨血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA在低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC0的表达及HO-1/一氧化碳(HO-1/CO)体系对PASMC增殖的影响。应用荧光定量RT-PCR法测定HO-1mRNA表达。用双波长法检测碳氧血红蛋白(HbCO)吸光值。应用免疫细胞化学方法检测细胞增殖核抗原(PCNA)及核转录因子-κB(NF-κB)的表达。发现HO-1 mRNA在常氧大鼠PASMC有低水平的表达,低氧12h HO-1mRNA水平是常氧时的1.5倍,且HbCO产量随之显著增高(P<0.01);低氧24h HO-1 mRNA表达呈回落趋势,HbCO产量亦有所减少,但两者仍高于常氧水平。低氧12h及24h PASMC PCNA核阳性反应颗粒表达较常氧时增强(P<0.01,P<0.001),使用HO抑制剂ZnPP-9,其PCNA该阳性反应颗粒表达较单纯低氧时增加更多(P<0.001,P<0.01)。低氧组核NF-κB阳性染色较常氧组增强(P<0.001),使用ZnPP-9,其表达则比低氧时更多(P<0.01)。低氧通过诱导大鼠PASMC的HO-1 mRNA基因表达,上调HO/CO体系活性,使内源性CO含量增高,抑制PASMC增殖;NF-κB参与了PASMC增殖的调控机制。 相似文献
18.
神经调节素 (NRGs)是局部作用的调节肽 ,目前已知有四种亚型 ,其相应受体为ErbBs,NRGs ErbBs系统在心血管系统的发育中过程起重要调节作用 ,近年发现 ,NRGs参与心肌肥厚的病理生理过程 ,可引起心肌肥厚的病理性反应如细胞个体增大、心房利钠利尿肽前体原 (prepro atrialnatriureticfactor ,prepro ANF)mRNA和α 肌动蛋白mRNA增高以及蛋白含量增加 ;并且参与了血管生成过程 相似文献
19.
本文测定了31例急性心肌梗塞(AMI)患者血浆甘丙素(GAL)的放免活性,结果显示AMI患者急性期各次血浆GAL水平明显高于对照组,伴高血压、糖尿病和心功能不全者升高更显著,GAL与内皮素(ET)、血糖水平均呈正相关。实验性心肌梗塞大鼠血浆GAL、血清肌酸激酶(CK)、CK同功酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)含量亦明显高于对照大鼠。用GAL抗血清治疗心肌梗塞大鼠,减少坏死面积45.4%和缩小了梗塞范围47.1%,亦明显降低了血浆GAL水平,抑制血清CK、CK-MB、MDA活性,提示早期阻断GAL的生物学效应,对防治AMI有重要意义。 相似文献
20.