急性淋巴细胞白血病初发和难治复发时基因重排类型改变 …

目的：为进一步了解难治复发急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）基因类型的变化。方法：应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术检测５６例初治及其中２２例难治复发ＡＬＬ患者ＩｇＨ，ＴＣＲＶγＩ－Ｊγ和ＴＣＲＶδ２－Ｄδ３基因重排。结果：７１．４％（４０／５６），８０．４％（４５／５６）及５８．９％（３３／５６），初始ＡＬＬ存在ＩｇＨ，ＴＣＲＶγＩ－Ｊγ和ＴＣＲＶδ２－Ｄδ３基因重排，４０例ＩｇＨ基因重排阳性病人中，１７     

HA方案剂量个体化治疗老年人慢性粒细胞性白血病

应用ＨＡ方案剂量个体化治疗２３例老年人慢性粒细胞白血病，完全缓解率为６９．６％，ＣＲ平均所需１５．４天，平均持续ＣＲ时间为３４．３月，均显著高于单用马利兰／羟基脲组；骨同抑制发生率为３４．８％，但经间歇期后均恢复正常。ｂｃｒ／ａｂｌｍＲＮＡ阳性病例的ＣＲ率为８５．７％优于ｂｃ／ａｂｌｍＲＮＡ阴性病（０／３）。     

心脏刺激药米力农致急性溶血性贫血一例

1病例介绍患者男，61岁，因反复咳嗽、心慌、气促1月余，诊断为双肺感染、冠心病陈旧性前壁梗塞，心功Ⅱ级。血象：WBC9．5×109g／L，RBC5．39×1012／L，Hb158g／L，肝功能正常。1997年9月2日在当地医院住院予西力欣1．5静滴，2／d，抗感染治疗4d，肺部感染症状改善，但夜间常有胸闷心悸不适。1997年4月6日应用米力农5mg／d静滴，18h后解大量浓茶样尿，巩膜、全身皮肤黄染，自觉头晕、乏力，1997年4月10日转入本院。既往无类似病史，家族中无溶血性贫血病上。查体：T37．SC，P108次／分，R24次／分，BP15／8kPa，神志淡漠，反应差…     

慢性粒细胞白血病的肽瘤苗免疫治疗研究进展

慢性粒细胞白血病(CML)是一种起源于造血干细胞的恶性疾病,其分子生物学特征是存在BCR-ABL融合基因.该融合基因的产生是由位于第9号染色体的c-abl原癌基因与第22号染色体bcr基因相互易位形成.依据bcr断裂点位置不同,主要存在两种基因拼接形式,即b3a2和b2a2.该BCR-ABL融合基因转录为8.5kbmRNA,进一步翻译产生分子量为210kDa的BCR-ABL融合蛋白,后者具有异常增强的酪氨酸激酶活性,使造血干细胞发生异常转化而导致CML发生.目前尚无有效的CML根治手段.     

抑制性消减杂交技术检测骨髓CD34+细胞基因差异表达

目的 检测、比较骨髓和动员外周血2种来源不同的CD34+细胞基因表达的差异。方法 从一健康供者分别获取骨髓和动员外周血,分离出CD34+细胞,利用抑制性消减杂交技术检测、比较该2种来源不同的CD34+细胞的基因表达差异。结果在骨髓CD34+细胞中共有21个基因高表达,主要涉及2类:（1）与细胞周期S期、G2期和M期转化相关的基因;（2）C/EBP（CCAAT/增强子结合蛋白）转录因子家族。结论骨髓和外周血CD34+细胞在基因表达上具有明显的不同,大部分骨髓CD34+细胞处于S期、G2期和M明,提示骨髓CD34+细胞比外周血CD34+增殖活跃。     

FA方案用于急性髓系白血病不同治疗阶段疗效分析

目的：评价氟达拉滨联合阿糖胞苷（FA）方案对急性髓系白血病（AML）不同治疗阶段的临床疗效。方法：根据应用FA方案治疗阶段将75例AML患者分为4组：①第1个疗程诱导化疗未缓解组21例;②2次及2次以上诱导治疗未缓解组21例;③早期复发组14例;④晚期复发组19例;其中后3组为难治复发性AML,比较不同组间疗效。结果：4组患者的完全缓解（CR）率分别为81.0%（17/21）、42.9%（9/21）、28.6%（4/14）及31.6%（6/19）。第1疗程诱导化疗未缓解组CR率明显高于复发难治性AML的CR率35.2%（19/54）（P=0.002）。Logistic回归分析结果显示既往化疗次数与CR率有显著相关性（P=0.027）。主要不良反应为骨髓抑制和继发感染。结论：对于第1个疗程化疗未缓解的AML患者,FA方案可作为一种有效的选择。     

流式细胞术测定先兆子痫产妇血小板活化

目的探讨先兆子痫患者体内静态血小板与活化态血小板膜糖蛋白CD41a、CD62p、CD63表达量的变化及其临床意义。方法采用全血免洗免疫直标法,用血小板CD41a、CD62p、CD63荧光单抗分别标记20例正常人、15例正常孕妇及16例先兆子痫产妇静息态与ADP活化后血小板,在流式细胞仪上测定其表达量。结果先兆子痫产妇组静息态与活化态血小板膜糖蛋白CD62p、CD63表达量均较正常孕妇组显著增高,CD41a表达无显著性差异;而后者与正常对照组比较,静息态间及活化态间血小板膜糖蛋白CD62p、CD63、CD41a表达量均无显著性差异。结论先兆子痫产妇体内血小板膜糖蛋白CD62p、CD63表达处于较高水平,提示血小板处于活化状态。     

急性淋巴细胞性白血病的超微结构

<正> 急性淋巴细胞性白血病(急淋)的亚型分型在我国通过FAB分类建议的实践,取得了较一致的意见。急淋的亚型分为第一型(L_1)、第二型(L_2)、第三型(L_3)。分型主要根据白血病细胞的形态变化而定。我院于1980年应用透射电镜观察了5例急淋,其中2例取材比较完整,拟从细胞结构,与临床、血象、骨髓象、免疫学之间的关系寻求依据。例1 男性,14岁,因牙龈出血伴发烧5个月入院,体检:全身皮肤有散在出血点,浅表淋巴结可及,肝大肋下4cm,脾肋下3cm,胸骨有压痛。胸透:纵隔障未见包块,外周血     

AC133

AC133是近几年才发现的膜蛋白它具有独特的5个跨膜域,是一种非常保守的蛋白,从线虫到人有很高的同源性。人类主要在血细胞表达,尤其是造血干/祖细胞。绝大部分AC133~+细胞同时CD34~+。AC133~+细胞具有造血能力,是造血干/祖细胞的标志。AC133在急性白血病细胞中也有表达,可以作为AML的标志。AC133~+细胞还可分化为树突状细胞和血管内皮细胞。虽然,AC133的功能尚不清楚,但由于它具有亮氨酸拉链和酪氨酸,其潜在的功能,如可能参与的细胞信号传导等,所以值得进一步研究。     

造血干细胞移植治疗慢性粒细胞白血病疗效分析

目的 评价自体(auto-)造血干细胞移植(HSCT)或异体(allo-)HSCT治疗慢性粒细胞白血病(CML)的临床疗效。方法 57例CML接受HSCT治疗,其中8例采用净化auto-HSCT、39例相关allo-HSCT、10例无关allo-HSCT。预处理方案:32例接受全身放疗+环磷酰胺(TBI+CY)、24例改良BuCY(羟基脲、马利兰、阿糖胞苷、环磷酰胺)、1例MACC(马法兰、阿糖胞苷、环磷酰胺、环已亚硝脲)。移植物抗宿主病(GVHD)预防:相关移植环孢素A+甲氨蝶呤(CsA+MTX)、无关移植CsA+MTX+霉酚酸酯(MMF)+抗胸腺细胞球蛋白(ATG)方案.Kaplan-Meier生存模型评估移植后无病生存期。结果 8例接受激活骨髓联合反义寡核苷酸或联合STI571体内外净化自体移植后,除1例死于移植中相关并发症外,其余均获得部分或完全细胞或分子遗传学缓解。49例allo-HSCT患者除1例死于肝静脉闭塞综合征(VOD)和1例移植前急变患者移植后无效,其余患者均获完全缓解。移植中感染发生率为33.3%,VOD发生率7.0%,出血性膀胱炎发生率22.8%,巨细胞病毒间质性肺炎8.8%,VOD、出血性膀胱炎和巨细胞病毒间质性肺炎均发生在异体移植患者。急性和慢性GVHD在相关与无关移植分别为41.0%和48.6%与40.0%和42.9%。移植后白血病复发率自体移植57.1%、异体移植12.8%。移植后5年无病生存率在自体与异体移植分别为25.0%和61.7%。移植前慢性期与加速期和急变期患者allo-HSCT后5年无病生存率分别为70.7%和34.1%,相关与无关allo-HSCT后无病生存期存在差异(P<0.05)。结论 allo-HSCT对CML患者,尤其是移植前慢性期患者具有较高的临床治愈率;CsA+MTX+MMF+ATG四联预防无关allo-HSCT中GVHD能降低移植后GVHD的发生率及程度;采用净化骨髓自体移植能延长CML患者生存期,甚至少部分患者可获得临床治愈。