乙型肝炎病毒感染和弥漫大B细胞淋巴瘤相关性研究进展

弥漫大B细胞淋巴瘤（diffuse large B cell lymphoma,DLBCL）是临床上较常见的恶性肿瘤,近年来其发病率有明显上升的趋势。乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）感染在世界范围内普遍存在。有研究发现 DLBCL 患者 HBV 感染率较一般人群高,二者存在一定的相关性。     

维拉帕米对体内外胰腺癌SW1990细胞侵袭转移影响及其机制探讨

目的探讨三磷酸腺苷结合转运蛋白G家族成员2(ATP-binding cassette superfamily G member 2,ABCG2)抑制剂维拉帕米对体内外胰腺癌SW1990细胞侵袭转移能力影响及其机制。方法以终浓度分别为0、12.5、25、50、100和200μmol/L维拉帕米处理SW1990细胞24、48和72h后,以CCK-8法检测维拉帕米对SW1990细胞增殖抑制影响;RT-PCR和蛋白质印迹法检测维拉帕米对体内外SW1990细胞ABCG2mRNA及蛋白表达水平的影响;Transwell小室侵袭迁移实验及划痕实验分析维拉帕米处理后细胞侵袭迁移能力的改变。将SW1990细胞接种至裸鼠皮下,对比观察维拉帕米干扰前后肿瘤细胞在裸鼠体内的成瘤情况;免疫组化分析裸鼠肿瘤组织中ABCG2的表达。结果 CCK-8检测结果显示,浓度为25~100μmol/L维拉帕米对胰腺癌SW1990细胞的抑制呈现明显的剂量及时间依赖性。划痕实验结果显示,细胞平均迁移率比较,划痕24h维拉帕米组为(19.2±2.04)%,对照组为(36.8±2.25)%,t=-17.23,P<0.001;48h维拉帕米组为(43.7±3.14)%,对照组为(78.4±2.67)%,t=-23.85,P<0.001。Transwell侵袭实验结果显示,维拉帕米组平均穿膜细胞数为46.6±3.3,明显少于对照组的90.2±2.7,t=-47.2,P<0.001;迁移实验结果显示,维拉帕米组平均穿膜细胞数为61.4±2.8,亦少于对照组的110.3±3.5,t=-39.5,P<0.001;蛋白质印迹法及RT-PCR结果显示,维拉帕米能够明显降低体内外SW1990细胞ABCG2蛋白及mRNA的表达水平。裸鼠成瘤实验结果显示,细胞接种后10d左右可见肿瘤结节,50d时维拉帕米组裸鼠肿瘤体积为(521.6±48.5)mm3,小于对照组的(1 496.6±73.1)mm3,t=-38.6,P<0.001;维拉帕米组瘤质量(0.53±0.18)g,明显低于对照组(1.61±0.45)g,t=-22.49,P<0.001。免疫组化结果显示,维拉帕米能明显降低SW1990细胞ABCG2的表达。结论维拉帕米能明显抑制胰腺癌SW1990细胞在体内外的侵袭和转移,其机制可能与维拉帕米下调ABCG2的表达有关。     

药物眼毒性非临床安全性评价的关注要点

眼毒性非临床安全性评价对指导后续临床试验和药物上市后的应用至关重要。本文在调研已上市药物在非临床研究、临床研究及上市后眼毒性的基础上,通过介绍代表性案例中针对眼毒性发现的非临床研究策略,从动物种属、给药频率、给药剂量、眼毒性的检测手段和判断标准、检测时间和频率、样本采集和检测等方面,对药物眼毒性的非临床安全性评价的关注要点进行分析和探讨,供研究者参考和借鉴。     

骨桥蛋白在缺血性脑卒中发病中脑保护作用机制的研究进展

缺血性脑卒中是全球范围内居民死亡、致残的重要原因,目前的主要治疗方法是溶栓、取栓等,然而有大量患者错过溶栓、取栓窗口期或者有其他不适宜溶栓的情况,故需要脑保护药物或生物活性物质来保护神经组织、改善预后,但是目前仍缺乏强有效的药物或生物活性物质以供选择.骨桥蛋白(osteopontin,OPN)是一种磷酸化糖蛋白,通过与...     

非钙化型肺结核瘤的动态CT增强研究

目的:探讨非钙化型肺结核瘤的动态CT增强特点。方法:对24例非钙化型结核瘤进行动态CT增强,观察其增强后的CT值、时间-密度曲线及强化特点。结果:24例非钙化型结核瘤中,20例增强后最大CT净增值均小于15 HU,平均(8.47±6.41)HU,时间-密度曲线为平坦型;4例结核瘤增强后最大CT净增值均明显大于15 HU,平均(60.16±17.26)HU,时间-密度曲线为上升型。所有结核瘤增强后无强化7例,边缘薄线型强化7例,轻度强化6例,明显强化4例。结论:(1)不活跃型结核瘤增强后最大净增CT值<15 HU,主要表现为无、轻度或边缘薄线型强化;(2)活跃型结核瘤增强后可见明显强化,需注意与恶性结节区分。     

养血清脑颗粒对小鼠血管内皮功能的影响

目的：观察养血清脑颗粒对小鼠出血时间及血清中一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）的变化,探讨养血清脑颗粒对血管内皮功能的影响。方法：将小鼠随机分成对照组、养血清脑颗粒低、中、高剂量组,分别灌胃12天后,摘眼球取血,纸片法测定出血时间,比色法测定血清NO含量及NOS活性。结果：养血清脑颗粒各剂量组小鼠的出血时间均高于生理盐水组;养血清脑颗粒低剂量及中剂量组血清中的NO含量均明显高于生理盐水组,养血清脑颗粒各剂量组NOS活性均高于生理盐水组。结论：养血清脑颗粒可影响血管内皮功能,使血管扩张,延长出血时间。其作用机制可能是通过提高NOS活性、增加NO含量而实现的。     

百令胶囊对哮喘豚鼠骨髓及肺组织CD34+、Eotaxin及CCR3表达的影响

目的:通过观察百令胶囊对支气管哮喘豚鼠骨髓及肺组织中CD34+、Eotaxin及CCR3表达的影响,探讨百令胶囊治疗哮喘的可能机制。方法:健康雄性豚鼠30只随机分成对照组(A组)、哮喘组(B组)及百令胶囊治疗组(C组),每组10只。B、C组以卵白蛋白(OVA)作为抗原腹腔内注射联合雾化吸入复制哮喘模型,末次激发后24 h处死豚鼠,制备豚鼠肺组织病理标本,苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织炎症改变;免疫组化检测CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3在肺组织中的表达。结果:哮喘组肺组织CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3的阳性细胞数明显增加;百令胶囊治疗组肺组织中CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3的表达均有不同程度的减轻,与哮喘组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:百令胶囊可通过下调骨髓及肺组织中CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3的表达水平,发挥其抗气道炎症的作用。     

HPLC-DAD法同时测定黄芪护肝丸中5种活性成分的含量

目的:建立高效液相色谱法同时测定黄芪护肝丸中芍药苷、橙皮苷、五味子醇甲、大黄素和大黄酚5种活性成分含量的方法。方法:采用ZORBAX SB-C18色谱柱;流动相:甲醇(A)-0.1%磷酸的水溶液(B),梯度洗脱;柱温:30℃;流速:1.0 m L·min-1;检测波长:芍药苷为230 nm,橙皮苷和五味子醇甲为217 nm,大黄素和大黄酚为254 nm。结果:芍药苷、橙皮苷、五味子醇甲、大黄素和大黄酚的线性范围分别为5.12~102(r=0.999 6)、10.4~207(r=0.999 8)、2.58~51.6(r=0.999 7)、3.22~64.4(r=0.999 8)、2.45~49.0μg·m L-1(r=0.999 8),平均加样回收率(n=6)分别为98.6%、99.2%、98.9%、98.3%、98.3%,RSD分别为1.1%、1.0%、1.3%、1.2%、1.2%。结论:本法专属性强,结果准确,重复性好,可用于黄芪护肝丸的质量控制。     

参芎化瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后一氧化氮合酶亚型表达的影响

目的：观察参芎化瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后一氧化氮合酶（NOS）亚型内皮型（eNOS）、神经元型（nNOS）及诱导型（iNOS）表达的影响,探讨参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法: 实验大鼠随机分为：假手术组,缺血再灌注组,参芎化瘀胶囊高、中、低剂量预处理 组（480、240、120 mg?kg－1）,各组又分为缺血2 h 再灌注后3、6、12、24、48、72 h 组,每组6 只。灌胃给药7天,每天1 次,第7 天灌胃2 h 后线栓法制作大脑中动脉阻断（MCAO）再灌注模型。免疫组化方法检测 eNOS、nNOS 和iNOS 蛋白表达。结果：①与假手术组比较,缺血再灌注组各时间点（3、6、12、24、48、72 h）eNOS、nNOS 和iNOS 表达均增强（P<0.05 或P<0.01）;于与缺血再灌注组比较,参芎化瘀胶囊预处理组各 时间点eNOS 表达均增强（P<0.05 或P<0.01）,nNOS 和iNOS 表达均减少（P<0.05 或P<0.01）,其中均以高剂量组效果最为显著。结论：参芎化瘀胶囊预处理对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与调节NOS 分型表达有关。     

邓鹤鸣名老中医“润法”治疗便秘的经验总结

便秘是老年人常见的临床症状,严重影响老年人的生活质量,同时也是心脑血管病、结肠癌及老年性痴呆等疾病的相关发病因素［1］。流行病学资料显示,在北京、天津、西安等地对60岁以上人群慢性便秘者高达15％～20％［2］。因此,积极预防和治疗老年便秘已成为医务工作者亟待解决的问题。祖国医学对便秘的治疗有着丰富的理论和实践［3］。邓鹤鸣是全国名中医,在临床上尤擅长使用各种润法治疗老年便秘。他认为由于老年人先后天均虚损不足,各种病因均易导致津亏肠燥,故津亏肠燥是老年患者便秘的基础病机。治疗老年便秘不可攻伐太过,而应以“润法”为基础,润肠以通便。笔者总结了邓老“润法”治疗便秘的学术观点,以飨读者。