Synergistic inhibition of platelet activation by plasmin and prostaglandin I2

Endothelial cell prostacyclin (PGI2) inhibits platelet activation by raising platelet cyclic AMP. Previously, platelet activation was also shown to be blocked by plasmin formed by endothelium-derived tissue plasminogen activator (TPA). We have now studied interactions between PGI2 and plasmin in the control of platelet function. PGI2 and plasmin cause synergistic inhibition of thrombin- and ADP-induced aggregation of washed platelets. Inhibition by PGI2 is similarly potentiated by TPA added to platelet-rich plasma to generate plasmin. Thrombin-stimulated rise in platelet cytosolic Ca2+, measured by fura2 fluorescence, and thromboxane A2 formation, measured by radioimmunoassay (RIA), are likewise synergistically inhibited by PGI2 and plasmin. Plasmin neither increases nor potentiates PGI2-stimulated increases in platelet cyclic AMP. Thus, PGI2 and plasmin cause synergistic inhibition of platelet activation by both cyclic AMP-dependent and independent mechanisms. This interaction between two different endothelium-derived products may play an important role in localizing the hemostatic plug to a site of vascular injury by preventing further thrombin-mediated accrual of platelets.     

2010年中国CHINET肠球菌属细菌耐药性监测

目的了解2010年中国主要地区临床分离肠球菌属细菌对各类抗菌药物的耐药性。方法国内主要地区14所教学医院(12所综合性医院,2所儿童医院)按统一方案、采用统一的材料、方法(K-B法)和判断标准(CLSI 2010年版)进行肠球菌属细菌的耐药性监测。结果共分离到4 046株非重复肠球菌属细菌,最常见菌种为粪肠球菌1 829株(45.2%)、屎肠球菌1 817株(44.9%)、鹑鸡肠球菌78株(1.9%)、鸟肠球菌54株(1.3%)、铅黄肠球菌49株(1.2%)。肠球菌属对利奈唑胺、万古霉素、替考拉宁仍极敏感,耐药率<4%,万古霉素耐药粪肠球菌和屎肠球菌检出率分别为0.6%、3.6%。粪肠球菌对呋喃妥因、磷霉素和氨苄西林耐药率较低,分别为3.2%、5.7%和11.3%,对高浓度庆大霉素耐药率为44.0%;屎肠球菌耐药性明显高于粪肠球菌,对氨苄西林耐药率接近90%,对高浓度庆大霉素耐药率接近70%,对氯霉素耐药率仅为7.3%,儿童屎肠球菌分离株对磷霉素、呋喃妥因耐药率<10%。不同医院分离的肠球菌属细菌对抗菌药物的耐药率有一定差异。结论屎肠球菌的分离率有增加趋势,肠球菌属细菌对利奈唑胺、万古霉素、替考拉宁依然保持极高的敏感性。     

岩黄连生物碱自微乳的制备及体外评价

 目的以岩黄连生物碱自乳化药物为模型,研究自微乳释药系统的制备及体外评价方法。方法制备岩黄连生物碱自微乳,以自微乳时间、所成微乳的形态、粒径分布、Zeta电位、含量、稳定性以及体外模拟人体释放等指标为考察项目,进行体外评价。结果所制备的自微乳载药量2.29 g·L^-1,3 min内已基本乳化完全,乳化后粒子粒径大多数在20 nm左右,呈高斯分布,包封率大于98.7%,自微乳效率高。结论优选出的自乳化处方所制备的产品外观澄清透明,稳定性好,质量稳定,检测方法可靠,重现性好,展现了自微乳药物传统系统良好的释放特性。     

直肠癌结肠造口患者围手术期生存质量分析

目的：分析直肠癌结肠造口患者围手术期生存质量状况及其影响因素,寻找改善患者生存质量的策略。方法：采用生存质量评定量表QLICP-CR对73例深圳市第二人民医院胃肠外科2008年7月至2011年2月收治的直肠癌患者进行问卷调查,分析患者围手术期的生存质量状况。结果：在围手术期全部患者术前生存质量状况好于术后（P〈0.05）;有结肠造口与无结肠造口两组患者生存质量状况比较在术前无明显差异（P〉0.05）;而术后2组患者的生存质量状况差异明显（P〈0.05）。结论：结肠造口严重影响了直肠癌患者围手术期的生存质量。减少术后并发症可以改善直肠癌患者的生存质量状况     

印刷作业对工人神经行为功能的影响

目的　通过对印刷作业场所的职业卫生调查 ,探讨印刷作业对工人神经行为功能的影响。方法　采用世界卫生组织推荐的神经行为核心测试组合 (NCTB) ,分别对某印刷厂 76名同时暴露于正己烷、混苯 (苯、甲苯、二甲苯 )的工人 (暴露组A)与 5 9名暴露于混苯的工人 (暴露组B)以及 5 1名不接触任何职业有害因素的工人 (对照组 )进行神经行为功能测试。结果　两暴露组在紧张 焦虑、困惑 迷茫、手提转捷度、目标追踪的错误打点数、数字跨度方面与对照组相比差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,两暴露组之间各项指标差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　印刷作业环境中正己烷及混苯对工人的神经行为功能可产生一定的影响     

高糖和高胰岛素对影响血管平滑肌细胞舒缩信号分子的作用

目的观察高糖和高胰岛素对几个调控血管平滑肌细胞(VSMC)舒缩功能信号分子的作用,探讨糖尿病并发高血压的分子机制。方法将培养的大鼠主动脉VSMC随机分成对照组、高糖组(葡萄糖浓度25 mmol/L)、高胰岛素组(胰岛素浓度50μU/ml)、高糖+高胰岛素组、生理浓度胰岛素组(胰岛素浓度10μU/ml)、高糖+生理浓度胰岛素组。蛋白免疫印迹法测定细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、小分子鸟苷酸蛋白A(RhoA)、Rho激酶-1(ROCK-1)蛋白表达,比率荧光倒置显微镜检测细胞内钙水平([Ca2+]i)。结果高糖组iNOS、eNOS表达减少,[Ca2+]i升高,RhoA、ROCK-1表达明显升高;高胰岛素组iNOSe、NOS表达明显升高,[Ca2+]i明显降低,RhoA、ROCK-1无明显改变;生理胰岛素组iNOSe、NOS表达明显升高,[Ca2+]i、RhoA、ROCK-1无明显改变;当同时给予胰岛素和葡萄糖刺激时,胰岛素可拮抗高糖对上述4种分子的蛋白表达及[Ca2+]i的增加。结论高糖损害VSMC正常收缩舒张功能,而胰岛素可拮抗高糖对VSMC收缩舒张功能的损害作用。     

GM-CSF在肝转移瘤患者中的应用价值及影像学分析

目的 评价持续肝动脉灌注粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）治疗肝转移瘤患者的疗效及应用GM-CSF后的影像学表现.方法 对32例肝转移瘤患者行肝动脉持续灌注GM-CSF.留置肝管行动脉持续灌注GM-CSF 72 h后行肝动脉灌注化疗栓塞,疗程为2～5个周期.观察灌注前后强化CT及数字减影血管造影（DSA）的影像学表现,并对患者的疗效（CR、PR、NC、PD及CR＋PR）进行分析.结果 与术前的上腹部强化CT及DSA造影相比,灌注GM-CSF后强化边缘厚度显著增加（P＜0.05）.32例患者均完成了2～5个周期的治疗,总有效率（CR＋PR）为46.9％,无明显并发症,无一例由于不良反应而中止治疗.结论 GM-CSF可发挥协同抗肿瘤作用,并可促进肝转移瘤周围的炎性细胞浸润.对于乏血供的肝转移瘤患者,行肝动脉持续灌注GM-CSF可为有效的治疗方法.     

ELL慢病毒表达载体的构建及其感染前列腺癌PC3细胞的研究

目的构建ELL基因的慢病毒表达质粒,探讨其感染人前列腺癌PC3细胞的可行性。方法将含有全长ELL的质粒和慢病毒表达载体经双酶切后连接,构建成重组慢病毒载体质粒pCDH1-MCS1-EF1-copGFP—ELL。对慢病毒载体质粒进行双酶切和测序鉴定后,制备包装病毒并转染人前列腺癌细胞系PC3。结果慢病毒载体质粒pCDH1-MCS--EF1-copGFP—ELL的酶切和测序结果与预计的序列一致。慢病毒感染人前列腺癌PC3细胞后能稳定高表达ELL。结论成功构建了ELL的慢病毒表达载体,ELL可被成功转染人人前列腺癌细胞。     

前列腺癌^125I粒子植入治疗对下尿路症状的影响（附70例报道）

目的探讨前列腺癌^125I粒子植入治疗后下尿路症状的变化规律,为临床治疗提供参考。方法接受^125I粒子植入治疗的前列腺癌患者72例,失访2例,随访70例,年龄58～85岁,平均年龄（73．6±10．4）岁。临床分期T1bNoMo～T3bNoMo。治疗前PSA0．4～55．2ng／mL,Gleason评分6～9分,前列腺体积19mL～59mL。国际前列腺症状评分（IPSS评分）5～21分,平均14分。植入粒子30～90粒,平均活度0．38mCi,总活度平均27．22mCi;植入针12～23根。术前1周至术后6个月常规使用α-肾上腺能受体阻滞剂。观察治疗后下尿路症状的变化。结果70例随访3～72个月,中位随访时间29．3个月。出院后无急性尿潴留发生;轻度尿失禁2例（2．9％）,均在术后2～4个月好转。出现尿频、尿急及排尿困难或加重65例（92．9％）。术后0．5、1、2、3、6、9、12、18、24个月出现尿频、尿急及排尿困难或加重者分别为34．3％、85．7％、92．9％、82．8％、45．7％、28．6％、17．1％、8．5％、2．8％。下尿路症状持续时间与治疗前IPSS评分成正相关,P值为0．007。结论前列腺癌^125I粒子植入治疗后下尿路症状常见,持续时间较长,但不严重,大多数可恢复。持续时间与治疗前IPSS评分相关,使用α-肾上腺能受体阻滞剂可以有效缓解症状并避免手术干预。     

经鼻内镜鼻腔-鼻窦-翼腭窝-颞下窝手术入路的应用解剖学研究

目的通过对鼻腔-鼻窦-翼腭窝(pterygomaxillaryfossa,PMF)-颞下窝(infratemporalfossa,ITF)手术入路的相关结构进行解剖,为手术入路提供解剖学基础。方法对6例12侧成人尸头标本按中线锯开后进行解剖,并完全模拟该手术入路,对相关解剖标志进行了观察、拍摄和测量。结果翼腭窝-颞下窝区结构复杂,有重要的神经和血管经过。圆孔外口距正中矢状面距离为(19.18±1.48)mm,与后鼻孔上缘的距离为(19.81±1.52)mm,距鼻小柱根部为(77.31±5.13)mm。卵圆孔到鼻小柱根部为(86.40±3.76)mm。结论经鼻内镜鼻腔-鼻窦-翼腭窝-颞下窝手术入路能够简单和迅速地到达翼腭窝和颞下窝,可较好地显露翼腭窝及部分颞下窝区的结构。经鼻内镜入路进入PMF时术野的深度限制为70mm左右,注意保护位于蝶窦外侧壁的翼管神经、上颌神经及颈内动脉(internalcarotidartery,ICA),进入ITF时,术野的深度限制为80mm左右。