Moyamoya病样改变动物模型的实验观察

目的　探讨Moyamoya病与Moyamoya综合征在影像学及病理形态学上的异同点 ,并试图进行分类。方法　用静脉注射马血清、颈局部注射马血清、颈动脉部分结扎和颈局部注射去甲肾上腺素等 4种方法 ,建立 4种Moyamoya病和Moyamoya综合征的实验动物模型。结果　 4组动物模型在影像学及病理形态学上具备Moyamoya病的共同特点 ,但又有其各自不同的特征。结论　Moyamoya病与免疫有关 ;而Moyamoya综合征是由其他原因引起的。     

Xe-CT对moyamoya病患者脑血流评价作用的初步研究(附2例报告)

目的 探讨Xe-CT在moyamoya病诊治中的应用价值.方法 对2例moymoya患者行Xe-CT检查,测定其脑血流情况,并制定相应治疗方案.结果 1例患者Xe-CT示双侧额叶、双侧枕叶及右侧顶叶缺血明显,给予针对性改善脑血流量的治疗,患者病情有所缓解;另外1例患者Xe-CT示没有明显缺血,暂时不给予治疗,观察病情变化.结论 Xe-CT可以提供moyamoya病患者脑血流图像,并可以定量检测区域脑血流量,为临床诊断和治疗提供重要的参考依据.     

体外培养的血管内皮细胞低氧低糖损伤后tPA、PAI-1表达变化

目的：观察体外培养的血管内皮细胞低氧低糖损伤后组织型纤溶酶原激活剂(tPA)、Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子(PAI-1)表达变化，探讨脑缺血后纤溶系统的变化及机制。材料和方法：制备体外内皮细胞低氧低糖损伤模型，利用HE染色、免疫细胞化学染色观察tPA、PAI-1表达变化。结果：低氧低糖损伤后，tPA、PAI-1表达均明显增强。结论：成功制备体外内皮细胞低氧低糖损伤模型。内皮细胞低氧低糖损伤可以诱导tPA、PAI-1表达增多，进一步说明脑缺血损伤后tPA、PAI-1表达增加并参与损伤过程。     

糖尿病与脑血管病的关系

目前中国糖尿病病人数估计在3000万以上，其中90％以上为2型。糖尿病已成为危害人类健康和导致死亡的主要原因之一。而作为糖尿病主要并发症之一的脑血管病是糖尿病的主要致残和死亡原因。据统计，约有10％-30％的脑血管病患者同时患有糖尿病，而患有糖尿病者，脑血管病发生率较无糖尿病者多2—5倍。     

实验性大鼠尾壳核脑出血后p38MAPK、ICAM-1的动态表达

目的探讨脑出血后血肿周围组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38M APK)和细胞间粘附分子-1(I-CAM-1)的动态变化。方法健康雄性W istar大鼠42只,将动物随机分成假手术组和脑出血组,采用免疫组织化学方法观察术后不同时间点p38M APK和ICAM-1的动态变化。结果脑出血组各时间点血肿周围组织均有不同程度磷酸化p38M APK阳性细胞表达,脑出血后3h周围组织即有表达,于6h出现广泛性表达,24h时达最高峰,持续至5d仍有表达。ICAM-1的表达在48h达高峰,随后渐下降。结论脑出血后脑组织损伤诱导p38M APK和ICAM-1的表达,二者可能参与了脑出血后脑组织损伤的病理机制。     

脑缺血后迟发性神经元坏死的超微病理

大白鼠4VO模型,全脑缺血10分钟后再灌流1、2、3、5、7天和对照共6组。经心脏灌流固定后取材,电镜下观察。缺血后1天出现核膜不规则、粗面内质网增生,多聚核蛋白体解聚;胞浆内出现致密物和脂褐素颗粒。2天时除上述改变外可见高尔基氏器肿胀,粗面内质网呈板层状排列,神经网肿胀,空泡形成。3天时主要表现核基质肿胀,异染色质增多并附着于核膜;线粒体肿胀、嵴破坏,少数线粒体基质致密,内含绒毛状致密物;高尔基氐器肿胀,周围出现被膜小泡。树突内和突触内可见大量致密小泡。5天和7天时,大部分神经元空化,神经细胞核周围和树突内出现大量的原纤维,胞质内和树突内可见一种指纹状包涵体,呈螺旋状;另一种神经细胞的改变为变暗、固缩,树突迂曲,最后完全崩解。     

用免疫酶组织化学染色方法诊断疱疹性病毒脑炎(附1例报告)

本文对电镜检查发现有病毒颗粒而光镜未查到核内包涵体的单纯疱疹性脑炎应用免疫酶组织化学方法—ABC 法发现病毒抗原,进一步证实临床的诊断。推测有些单纯疱疹性脑炎未查到核内包涵体可能与发病超过7天,组织坏死后在修复过程中因瘢痕形成包涵体不易查到或每0.1克脑组织中含少于10~3的病毒滴定度有关。     

丙烯酰胺中毒后小鼠脑中肌酸激酶和三磷酸腺苷含量的改变及意义

目的：探讨丙烯酰胺（ACR）中毒后脑能量代谢的改变。方法：采用酶分析法测定Ola鼠和6J鼠脑组织匀浆中肌酸激酶（CK）、三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、腺苷酸（AMP）和葡萄含量。结果：Ola鼠上述指标改变轻微。6J鼠ATP水平明显降低，达1．76μmol/g，与对照组（2．53μmol/g)比较，差异有显著性（P＜0．01）；ADP和AMP增加，葡萄糖降低，脑能量负荷值降低，CK活力明显受到抑制，低达1．13μmol/g，与对照组（3．16μmol/g)比较，差异有显著性（P＜0．01），且持续到第5周不恢复。结论：ACR中毒对Ola鼠脑能量代谢影响轻微且可逆，对6J鼠产生严重影响且持续时间长；脑组织供能代偿潜能损伤重，这种能量代谢的抑制是ACR产生神经元损伤的生化基础。     

Wistar鼠全脑反复缺血再灌流6脑区中精氨酸加压素含量的动态研究

精氨酸加压素（ＡＶＰ）是脑内重要的神经递质，本研究采用４血管关闭的方法，制造Ｗｉｓｔａｒ大鼠全脑反复缺血再灌流长期生存动物模型，然后利用放免方法测定了缺血后存活不同时间大鼠额叶、颞叶、海马、丘脑、纹状体、脑干６个脑区的ＡＶＰ含量。发现缺血即刻各脑区ＡＶＰ无显著变化（Ｐ＞０．０５），缺血后１５天显著下降（Ｐ＜０．０１），３０天时继续下降（Ｐ＜０．０１），６０天时变化方趋稳定，９０天和１８０天时和对照组比较仍有显著差异（Ｐ＜０．０１）。结果提示ＡＶＰ下降与脑对缺血选择易损伤性有关，ＡＶＰ参与了脑缺血病理生理的全过程。