脑脊液中一氧化氮含量的分光光度法测定

本文建立了一种简便较灵敏的测定脑脊液中一氧化氮含量的分光光度法，并进行了正常人脑脊液中一氧化氮含量的测定。     

脑内神经再生的进展

能够自我修复损伤的组织和器官，是生物个体赖以生存的基础。成功的修复过程除了将死亡的细胞由新生的细胞替代以外，更重要的是新生的细胞能够有机地分化并重新整合列原本的结构之中，完成其所替代的细胞的功能。长期以来，人们对神经细胞的再生一直是这样认为的：“在成体中，神经的通路是固定不可变的，神经只有可能死亡，不可能再生。”但是，随着神经科学的进步，人们的视野进一步扩展了，修复损伤的神经这样的话题已不再是天方夜谭。     

实验性迟发性脑血管痉挛时痉挛动脉的自由基代谢

为探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后迟发性脑血管痉挛（ＤＣＶＳ）时痉挛动脉的自由基代谢变化。通过了对ＤＣＶＳ时痉挛动脉的自由基含量、自由基清除酶超氧化物岐化酶（Ｃｕ－ＺｎＳＯＤ）与过氧化氢酶（Ｃａｔ）活性以及自由基代谢产物脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量的测定。结果显示：（１）痉挛动脉的自由基含量比对照组明显升高（Ｐ＜０．０１）；（２）Ｃｕ－ＺｎＳＯＤ活性明显降低（Ｐ＜０．０５），Ｃａｔ活性明显升高（Ｐ＜０．０１）；（３）ＬＰＯ含量明显升高（Ｐ＜０．０１）。本实验结果证实ＳＡＨ后ＤＣＶＳ时痉挛动脉存在自由基的代谢紊乱，自由基介导的病理作用可能在ＤＣＶＳ发病机理中起重要作用。     

短时脑缺血再灌流后海马区的离子改变

本文应用电镜能谱技术，在大白鼠４ＶＯ模型基础上对海马区迟发性神经元坏死的神经细胞亚结构内Ｃａ２＋等４种离子进行了定位及半定量研究。结果表明：迟发性神经元坏死后的３天内，细胞亚结构内离子变化不明显；而３天后在线粒体、树突、轴突和胞质中则Ｃａ２＋明显升高．提示：神经元内钙超载与细胞死亡有关。     

烟雾病病因和发病机理的实验研究

为了探讨烟雾病的病因和发病机理，用静脉注射马血清、颈局部注射马血清、颈动脉部分结扎和颈局部注射去甲肾上腺素等４种方法，建立４组烟雾病实验动物模型。结果：静脉和颈局部注射马血清两组动物的颈动脉受免疫复合物损伤后，内弹力层迂曲、断裂，中膜平滑肌细胞沿断裂处向内膜伸入增生，以致管腔狭窄或闭塞，最终因长期慢性缺血，脑内小血管及毛细血管代偿性增生，形成烟雾样血管网，与人类烟雾病在影像学、病理学和免疫组织化学等方面结果相似。揭示了变态反应，尤其是颈局部发生的免疫损伤是引起原发性烟雾病的直接病因。     

蛛网膜下腔出血的CT与临床

自CF应用于临床后,发现不少无明显部位体征的脑出血,如脑叶出血、丘脑出血、脑室出血等,易被误诊为蛛网膜下腔出血(SAH)。为了提高SAH的确诊率,将我科初诊为SAH 250例进行了CT检查,比较了SAH与无明显部位体征脑出血的症状、体征及病因等,以期找出规律,指导临床。临床与CT资料本文共收集了250例临床诊断为SAH     

Alzheimer病研究进展

Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病研究进展马涤辉，饶明俐近年来关于Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）的研究进展很快，现综述其病因、病理、生化及治疗现状如下。一、病因ＡＤ的病因目前仍不清楚，多数学者认为是诸多因素共同作用的结果。１、遗传因素：从５０年代起就开始对ＡＤ进行遗...     

大鼠可逆性全脑缺血再灌注过程中几个脑区磷脂含量及组分的变化

应用高效液相色谱－紫外检测技术检测了大鼠全脑缺血１５ｍｉｎ及再灌注１ｈ～７ｄ海马、皮层下（丘脑和纹状体）、新皮层突触体（Ｚａｌｅｓｋａ方法）主要磷脂组分含量变化。结果显示，短暂缺血再灌注后各脑区存在着磷脂代谢的异常，再灌注期磷脂的降解甚于缺血期。磷脂组分中以ＰＥ、ＰＣ的减少为著，在ＰＥ、ＰＣ显著减少时，也存在ＰＳ的减少；而ＳＭ无明显减少，随再灌注的延长有升高趋势。三个脑区磷脂含量的减少存在差别，反映了激动剂依赖性磷脂降解以及Ｃａ２＋依赖性磷脂酶活化的区域性，是选择性神经元损伤的生化基础。ＰＣ／ＳＭ比值的缩小可能更敏感地提示了膜损害或修复过程中膜结构的变化     

急性卒中药物试验的策略与研究方向

文章强调了急性卒中药物的实验研究与临床试验应更加紧密地结合 ,在进行药物试验时应考虑到各种药物的作用机制、治疗时间窗、潜在副作用及对不同卒中亚型的限定、疗效评估参数的标准化 ,同时还阐述了卒中领域今后的研究方向     

一氧化碳中毒后神经系统并发症的CT,病理与临床

ＣＯ中毒是北方常见疾病之一，临床对其ＣＴ，病理与临床报导尚少，报告３６例临床以头晕，呕吐，昏迷，智能下降等为主要表现，头ＣＴ扫描具有特征性的双侧苍白球对称性低密度。２例死亡病理检查双侧苍白球坏死软化，呈颗粒状。镜下见额叶皮层细胞脱落，缺血改变，毛细血管及小脑出不同程度改变，本文就ＣＯ中毒后神经系统并发症与ＣＴ，病理改变之间的关系进行了详细分析，这对指导临床判断预后有着重要的作用。