通心络胶囊治疗糖尿病周围神经病变的疗效及机制探讨

目的探讨通心络胶囊治疗精尿病周围神经病变（DPN）的临床疗效，并观察治疗的后患者血中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的变化。方法98例DPN患者随机分为通心络治疗组（50例）和复合维生素B治疗组（对照组1．48例）．观察两组患者的临床疗效，并检测血中SOD和MDA的变化．与35例健康者作比较。结果 通心络组和治疗组的总有效率分别为8000％和60．42％．两组间比较有显著性差异（P〈0．05）。治疗前两组血中SOD活性明显低于健康人，MDA水平明显高于健康人（P〈0．05）治疗后，通心络胶囊组患者SOD活性明显升高，MDA水平明显下降（P〈0．01）。而对照组患者在治疗后，SOD活性和MDA水平无明显变化（P〉0．05）。结论 通心络可有效改善DPN的临床症状，其机制可能与提高SOD活性，降低MDA的产生有关。     

前列地尔联合替罗非班逆转急诊冠状动脉介入术无复流的研究

目的 观察在急诊经皮冠状动脉介入（PCI）术前联合应用血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班和前列地尔后在防治术中出现无复流的疗效.方法 将符合急性心肌梗塞入选标准的患者70例,随机分为干预组（n=35）和对照组（n=35）.进行PCI术前,两组均常规给予氯吡格雷600 mg、拜阿司匹林300 mg,两组均在术前给予替罗非班,而干预组在围手术期还使用前列地尔.结果 两组在术后发生TIMI 3级血流的无明显差异（P＞0.05）,但在TMP方面,干预组较对照组有明显改善（P＜0.05）;1周内两组射血分数相似（P＞0.05）.结论 在急诊PCI术前替罗非班联合应用前列地尔能够改善心肌的微循环灌注,进一步减少无复流的发生.     

"胎气"原是"风心病"

小王是某外资企业的经理.小芳做文秘工作,长得如花似玉.他们俩在去年国庆节喜结秦晋之好,真是郎才女貌天生的一对.小两口婚后恩恩爱爱,对未来充满了美好的憧憬.一眨眼半年过去了,小芳已有6个月的身孕,想着要做爸爸了,小王乐得合不拢嘴.不想天有不测风云.最近小芳常感到胸口闷,特别在走快一点或上楼梯时更为明显,渐渐地脚也肿了.     

体外反搏对心肌梗死犬一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的:探讨体外反搏对心肌梗死犬一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的作用。方法:15只健康杂种犬随机分为对照组、缺血组和反搏组3组,采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血模型,用改良硝酸还原酶法测定心肌缺血前后血清NO含量、以及心肌组织的NO含量和NOS比活性,并用电镜观察犬心肌组织超微结构的损伤程度。结果:在冠状动脉结扎前和结扎后60min,3组犬血清NO含量均无差异(P>0.05);结扎后120min和180min时,反搏组犬血清NO含量明显高于缺血组(P<0.05)。正常组和反搏组犬心肌组织NO含量和NOS比活性均大于缺血组(P<0.05)。电镜显示反搏组犬心肌组织的线粒体、肌节和血管内皮细胞损伤较缺血组轻。结论:体外反搏对心肌缺血性损伤有保护作用,其中NO和NOS可能起重要作用。     

体外反搏对心肌缺血犬RAS的影响及与血流动力学的关系

目的:探讨心肌缺血与体外反搏(ECP)时犬局部肾素-血管紧张素系统(RAS)和血流动力学的改变以及它们之间的关系。方法:采用冠状动脉结扎法复制犬急性心肌缺血模型,检测缺血及外加反搏时缺血心肌、主动脉、肾脏、肺等局部肾素活性、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平和血管紧张素转换酶(ACE)活性,用八导生理记录仪记录血流动力学,分析它们之间的关系。结果:缺血能激活缺血区心肌、主动脉处肾素、ACE和AngⅡ,除缺血区心肌肾素外,ECP抑制缺血区心肌与主动脉处三者。缺血还能激活对循环RAS影响较大的肾脏与肺RAS,反搏对其有一定抑制作用。缺血与反搏时的血流动力学改变和心血管局部AngⅡ水平有关。结论:体外反搏治疗心肌缺血时,局部RAS和血流动力学状态的改变呈相关关系,即体外反搏对血流动力学的改善作用和能抑制局部RAS有关,这可能是它对缺血心肌起保护作用的机制之一。     

厄贝沙坦对糖尿病大鼠丙二醛和超氧化物歧化酶的影响

目的 :探讨厄贝沙坦对糖尿病大鼠丙二醛和超氧化物歧化酶水平的影响。方法 :将 4 0只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病组、厄贝沙坦组和卡托普利 4组 ,每组 10只。 12wk终止实验 ,处死大鼠 ,取血、尿和肾脏标本 ,测定尿量、体重、肾重/体重、血糖、糖化血红蛋白 (HbAlc)、内生肌酐清除率 (Ccr)、尿清蛋白排泄率 (UAR)和尿 β2 微球蛋白(β2 MG)以及血液和肾组织的丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)水平。结果 :12wk终止实验时 ,糖尿病各组大鼠的尿量、肾重 /体重、血糖、HbAlc ,UAR ,β2 MG ,Ccr ,血液和肾脏组织的MDA水平均明显高于或大于对照组 ,体重明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;厄贝沙坦组和卡托普利组大鼠的血液和肾脏组织的MDA水平 ,UAR ,β2 MG ,Ccr明显低于糖尿病组 (P <0 .0 5 ) ;而血液和肾组织的SOD活性高于糖尿病组 (P <0 .0 5 )。结论 :厄贝沙坦能延缓糖尿病大鼠肾脏功能损害的进展 ,其机制可能与厄贝沙坦不同程度地抑制糖尿病大鼠的脂质过氧化反应和提高SOD活性有关。     

四逆汤对兔髂动脉球囊损伤后血管狭窄和一氧化氮系统的影响

【目的】通过球囊损伤兔髂动脉造成动脉损伤的动物模型,观察四逆汤对损伤后动脉内膜的保护作用,并探讨四逆汤对一氧化氮（NO）系统的影响。【方法】雄性新西兰大白兔24只,随机分为对照组、模型组、四逆汤治疗组（四逆汤组）,每组8只,对照组兔予普通饲料,模型组、四逆汤组兔予以高脂饮食。饲养2周后模型组、四逆汤组兔行髂动脉内膜剥脱术,对照组兔行假手术。术后4周处死各组实验兔,通过透射电镜观察髂动脉内膜的病变情况。并检测兔血清NO水平和总NOS活性;通过免疫组化观察eNOS蛋白在血管壁的表达,RT-PCR方法检测血管壁eNOS mRNA的表达。【结果】模型组兔髂动脉内膜可见大量的泡沫细胞,内皮细胞脱落;而四逆汤组损伤减轻。模型组兔血清NO水平和总NOS活性明显低于四逆汤组和对照组;四逆汤组和对照组eNOS蛋白和eNOS mRNA表达较模型组明显增强,而四逆汤组和对照组之间无显著性差异。【结论】四逆汤可减轻兔髂动脉剥脱术后的内膜损伤,其机制可能与促进髂动脉损伤后内膜eNOS的蛋白和基因的表达。增加NO的产生有关。     

320排CT前瞻性与回顾性心电门控一个心动周期内冠状动脉成像的对照研究

目的 比较前瞻性心电门控和回顾性心电门控320排CT在一个心动周期内冠状动脉成像的成功率、辐射剂量、成像质量和诊断结果,探讨低剂量前瞻性心电门控320排CT冠状动脉成像的可行性.方法 对本院临床拟诊冠心病、心率＜65次/min的500例病例依次分别采用了前瞻及回顾性心电门控冠状成像扫描方案,分为P组（前瞻组）和R组（回顾组）.根据Frank J的冠状动脉CTA图像质量评价标准,将冠状动脉CTA图像质量分为1分（不可评价）、2分（可接受）、3分（好）、4分（优秀）.评价两组成像的成功率、射线剂量、图像质量及诊断结果.结果 P组和R组检查成功率均为100%.P组和R组平均射线剂量为（3.28±1）mSv、（14.36±2.3）mSv,P组平均射线剂量较R组降低75.04%,差异有统计学意义（P＜0.01）.P组和R组各有3750（15×250）个冠脉节段,P组和R组冠脉节段管径太小（＜1.5 mm）难于评估分别占3.49%（131/3750）、3.78%（142/3750）,可评估占96.51%（3619/3750）、96.12%（3608/3750）,差异无统计学意义（P＞0.05）.P组和R组4分（优秀）图像分别为95.09%、95.23%,3分图像为1.09%、0.74%,2分图像为0.32%、0.24%,差异无统计学意义（P＞0.05）.两组2、3分图像均为运动伪影,无阶梯伪影及1分（不可评价）图像.P组的敏感性、特异性、阳性预测价值及阴性预测价值为86.49%、98.70%、88.89%、98.38%,R组的敏感性、特异性、阳性预测价值及阴性预测价值为83.87%.,98.74%,89.65%,97.93%,2组差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 对于心率稳定在65次/min以下的患者,前瞻性心电门控320排CT冠状动脉成像可在一个心动周期内能以较低的辐射剂量达到回顾性心电门控的检查成功率、图像质量及诊断准确率,是切实可行的方法.     

自噬在高血糖致动脉粥样硬化的研究进展

动脉粥样硬化是糖尿病患者的常见并发症,然而高血糖致动脉粥样硬化的机制尚未完全明确。自噬是正常细胞维持体内稳态必不可少的生理过程,其主要功能是细胞器的回收和蛋白质的降解;异常自噬的发生将导致细胞的损伤并促进细胞死亡。自噬在高血糖致动脉粥样硬化过程中的重要性日益得到证实,异常自噬在内皮细胞功能紊乱、巨噬细胞凋亡、血管平滑肌细胞增殖转化等动脉粥样硬化病理进程中均发挥重要作用。高血糖致动脉粥样硬化发生发展中的每一个自噬相关机制都有可能成为一个新的治疗靶点。现拟对近年自噬在高血糖致动脉粥样硬化机制的相关研究做一综述。     

糖尿病心肌病的研究进展

糖尿病心肌病（DCM）是排除了高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病及其他已知疾病所致的心肌损伤后诊断的一类独立的特异性心肌病,是糖尿病的主要并发症之一,临床表现为心脏舒张和（或）收缩功能障碍,可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。目前认为,心肌细胞代谢障碍、支配心肌的微小血管和自主神经功能紊乱、胰岛素抵抗及细胞因子等都参与了DCM的发生、发展。该病迄今尚无特异的诊断方法。细胞移植及基因治疗等将为DCM的防治开辟新的途径。该文就DCM的发病机制及诊疗进展予以综述。