冷冻预处理温度对SD大鼠周围神经超微结构的影响

目的 探讨不同冷冻预处理温度对周围神经超微结构的影响。方法 以15％二甲基亚砜(DMSO)为低温保护剂，采用两步冷冻步骤对SD大鼠坐骨神经进行-45，-50，-55，-60，-65和-70℃冷冻预处理，-196℃液氮保存1周，复温后光镜和透射电镜观察。结果 -50℃冷冻预处理和液氮保存的的大鼠坐骨神经，超微结构保持良好。其余各温度组的神经呈髓鞘增厚、疏松，脱髓鞘、髓鞘断裂，轴索萎缩，局部裸露，雪旺细胞肿胀、坏死等轻重不同的冷冻损伤表现。结论周围神经冷冻预处理温度在-50～-55℃之间，-50℃是其最佳温度值。     

电镜常规样品制备技术的改进

常规透射电镜制样(超薄切片术)是电镜术中最繁重而又重要的工作,是电镜细胞化学等特殊制样技术的基础,制样效果将直接影响超微结构研究结果的可靠性和重复性。因此,我室近年来更注意在现有条件下改进和提高常规技术,现总结如下。 1.前固定     

一例慢粒白血病急变为嗜碱性粒细胞型白血病的超微结构观察

慢性粒细胞白血病的终末期可发生急性变,急变的类型多种多样,急变为嗜碱性粒细胞型白血病者极为罕见。我们最近遇到一例急变为嗜碱性粒细胞型白血病的病例,并进行了血细胞的超微结构观察,现报告此下。病历摘要患者男性,31岁,已婚,农民,1986年5月21日入院,患者1984年3月曾以左上腹痛伴包块3个月,经骨髓细胞学检查及病理活检,诊断为慢性粒细胞型白血病,继发骨髓纤维化,经靛玉红及马利兰化疗4个月,缓解出院。近一个月来,自觉脾逐渐肿大,     

甲地孕酮硅橡胶阴道避孕环对福建恒河猴子宫内膜的影响(光镜与电镜观察)

本文对19只成熟雌性福建恒河猴子宫内膜组织进行光镜与电镜观察,其中药环组实验猴采用甲地孕酮硅橡胶阴道避孕环(下称甲硅环),分高、低剂量组,设空环对照组。观察结果表明,药环组猴子宫内膜多有明显的萎缩,以高剂量组为著。该变化不利于孕卵着床。本研究提示,剂量适当的甲硅环可能是一种有效而方便的避孕方法。     

血管内皮损伤大鼠动物模型的制作

目的：用SD大鼠建立一种简便、易行的血管内皮损伤的动物模型，为开展对血管内皮细胞（VEC）形态及功能作用的体内研究提供基本模型。方法：按33．3ug/100g的剂量给大鼠皮下注射盐酸肾上腺素，3/d，连续5天，电镜观察大鼠降主动脉内皮细胞结构变化和血浆内皮素－1（ET－1）浓度改变，结果：电镜观察制作模型大鼠的VEC有明显损伤，并且血浆ET－1浓度显著增高。结论：用大剂量肾上腺素可以成功的制造血管内皮损伤的大鼠模型。     

不同时段缺血对SD大鼠骨组织超微结构影响的实验研究

目的：探讨缺血对骨组织超微结构的影响，为吻合血管同种异体骨保存移植提供依据。方法：采用两步冷冻步法，以15％DMS0为低温保护剂，对SD大鼠胫骨进行冷藏缺血和常温缺血实验，时间为1、2、3、4、5、6h和8h，-55℃冷冻温度预处理，液氮保存1周，透射电镜观察。结果：骨缺血1～2h，冷藏组与对照组无明显差异，常温组个别线粒体略有水肿；骨缺血3～4h，冷藏组与常温组仅少数胞浆内线粒体略有肿胀；骨缺血5～6h，冷藏组个别区域骨胶原纤维排列稀疏，线粒体略有水肿。常温组骨细胞水肿，核间隙扩张，骨细胞核有固缩现象；骨缺血至8h，冷藏组骨细胞核间隙水肿扩大，常温组骨细胞核有固缩现象，部分胞质退变，胞膜不完整。结论：缺血8h冷藏的骨组织，其超微结构仍较好，表明冷藏可延长骨组织缺血耐受时限。     

血管性痴呆大鼠海马突触结构参数的变化

目的 :观察血管性痴呆大鼠海马突触结构特点 ,探讨血管性痴呆学习记忆障碍的神经病理机制。方法 :采用永久性结扎双侧颈总动脉的方法建立血管性痴呆动物模型 ,利用Morris水迷宫和Y型电迷宫检验大鼠的学习记忆能力 ,应用透射电镜和形态计量学分析血管性痴呆大鼠海马GrayⅠ型突触的突触结构参数的变化。结果 :血管性痴呆大鼠海马CA1区GrayⅠ型突触的体积密度、面积密度、比表面和面数密度均减小 ,突触平均面积增大 ;突触界面曲率、突触间隙宽度、突触后致密物厚度均减小。结论 :永久性结扎双侧颈总动脉使大鼠海马CA1区GrayⅠ型突触数量减少和形态结构发生显著变化 ,导致学习记忆障碍     

吸水链霉菌FC904(Streptomyces hygroscopicus FC904)原生质体形成及释放的观察

目的观察吸水链霉菌FC904(S.hygroscopicus FC904)原生质体的形成及释放过程. 方法 用溶菌酶处理S.hygroscopicus FC904的菌丝体,取不同酶解时间的标本进行光镜及电镜观察. 结果 S.hygroscopicus FC904原生质体的形成及释放过程为菌丝体细胞膜内陷、收缩、分段,进而质壁分离,在菌丝体内形成多个原生质体,并以两种形式释放出原生质体,(1)从细胞壁开口处挤出,(2)为细胞壁消解,原生质体"就地"释放. 结论 S.hygroscopicus FC904原生质体的形成及释放过程已明确.     

鼻窦炎性嗅觉障碍的超微结构

探讨鼻窦炎引嗅觉障碍的发病机制。方法在鼻腔内窥镜下取嗅区粘膜进行超微结构观察。结果嗅粘膜上皮层嗅细胞和支持细胞均出现不同程度和不同性质的变性,坏死,脱落,部分嗅细胞嗅毛减少或缺失,细胞排列紊乱,细胞表面的连接异常,基细胞增生修复。