折流杆换热器机理研究与工业应用

1 概述 折流杆换热器是低压降高效率的新型换热设备,具有防振性能强,流动阻力小,不易结垢,传热性能好等优点。1984年中国石化总公司规划设计院将此项目列为重点科研课题,由洛阳石化工程公司、荆门炼     

头痛与睡眠障碍的相关性研究

<正>睡眠障碍是很多躯体疾病、神经精神疾病的表现之一,而头痛是神经系统疾病最常见症状之一。很多头痛患者受到睡眠的影响,同时头痛也是睡眠障碍患者最常见的临床主诉,睡眠障碍也可直接诱发头痛发作,各种头痛发作几乎均与睡眠障碍有关,导致或伴发睡眠障,两者之间密切相关,在既往的临床工作中睡眠障碍和头痛常被分开治疗,本文将对头痛与睡眠的联系进行阐述,以提高广大医务工作者对两者关系的认识,改善头痛与睡眠的预后。1头痛与睡眠的解剖机制1.1睡眠的解剖机制现在认为,睡眠是由下丘脑腹外侧视前核(VLPO)神经元启动的。这些神经细胞分泌γ-氨     

非酮症性高血糖合并偏侧舞蹈症1例报告

偏侧舞蹈症是2型糖尿病非酮症性高血糖的一种少见并发症.有其特殊的影像学改变及临床特征.临床症状通常会在控制血糖后逐渐消失且MRI上对侧纹状体短T1异常信号影改变也是可逆的[1].现报道1例非酮症性高血糖合并偏侧舞蹈症(Hemichorea associated with non-ketotic hyperglycaemia)如下.     

NG-硝基精氨酸甲酯对慢性脑缺血大鼠记忆及诱导型一氧化氮合酶的影响

目的研究一氧化氮合酶抑制剂——NG-硝基-L-精氨酸甲酯（L—NAME）对慢性脑缺血大鼠学习空间记忆能力及海马区诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。方法3—4个月龄健康雄性Wistar大鼠54只,随机分为假手术组、模型组及L—NAME组,每组18只。采用双侧颈总动脉永久结扎法制备慢性脑缺血大鼠模型。L—NAME组在造模后第3周开始每日给予L—NAME（20mg·k-1·d-1配入每日饮用水中）。造模后2、4、6个月,利用Morris水迷宫方法检测各组大鼠学习空间记忆能力;观察海马区的组织病理学改变和iNOS的表达。结果①造模后2、4、6个月,模型组、L—NAME组的逃避潜伏期、搜索路径长度均比假手术组明显增多,差异有统计学意义（P〈0．01,P〈0．05）,L—NAME组比模型组明显缩短（P〈0．01,P〈0．05）。②HE染色显示,模型组和L．NAME组随着缺血时间的延长,海马区的锥体细胞损伤程度逐渐加重;L—NAME组各相应时间点损伤程度较模型组明显减轻。③模型组和L—NAME组海马CA1区iNOS阳性细胞数目随着缺血时间的延长而逐渐增多,均高于假手术组（P〈0．01,P〈0．05）;与模型组比较,L—NAME组的iNOS阳性细胞数目相对减少（P〈0．01,P〈0．05）。结论L—NAME可减轻慢性脑缺血所致的脑组织损伤,改善脑缺血所致的进行性学习空间记忆能力的下降;其可能的机制为通过抑制iNOS的表达而发挥神经保护作用。     

自发性高血压和持续低灌流模型大鼠记忆能力与脑组织病理学对比研究

目的采用自发性高血压大鼠(SHR)与持续双侧颈总动脉结扎(2-VO)Wistar大鼠制作血管性痴呆(VD)模型,通过观察大鼠记忆能力及脑组织病理学改变,探讨VD的可能机制。方法将10只自发性高血压大鼠作为高血压对照组(SHR对照组);30只Wistar大鼠随机分为Wistar手术组、Wistar假手术组及Wistar对照组,其中Wistar手术组实施双侧颈动脉结扎手术。采用Morris水迷宫观察大鼠的空间记忆能力,HE染色观察大鼠前额叶、颞叶、海马、丘脑等脑区神经细胞形态,固蓝(LFB)染色观察脑室周围白质改变,并计量神经纤维髓鞘脱失情况。结果8月龄Wistar手术组、SHR对照组大鼠记忆功能较Wistar假手术组、Wistar对照组明显下降(P<0.01),而Wistar手术组较SHR对照组又有所下降(P>0.01)。在各脑区及脑室周围白质区,Wistar手术组、SHR对照组与Wistar假手术组、Wistar对照组比较,前两组神经元和髓鞘脱失明显(P<0.05);在前额叶、海马、丘脑等脑区,Wistar手术组与SHR对照组比较,前者神经元脱失明显(P<0.05),而在颞叶区神经元及脑室周围白质区,两组脱失程度无统计学差异(P>0.05)。结论自发性高血压大鼠或Wistar大鼠接受双侧颈总动脉结扎均可制备理想的血管性痴呆模型。慢性持续低灌流及高血压均可导致神经元数量减少、髓鞘脱失,神经功能受损。与高血压比较,持续低灌流对神经组织及功能的损伤更重。实验条件下,血管性痴呆的发生与神经元数量减少、髓鞘脱失等原因有关。     

滥用笑气致脊髓亚急性联合变性1例报告

正一氧化二氮(N_2O)俗称笑气,最早由Joseph Priestly在18世纪后期发现,是一种无色、有甜味易燃的气体,能够让人感到轻松愉快、声音失真,甚至产生幻觉。目前,小罐装笑气(8 g/罐)在发达国家和地区的娱乐场所滥用比较普遍,青少年笑气滥用率为12%～20%~([1])。现将1例笑气滥用导致脊髓亚急性联合变性,报道如下。1病历资料患者,女性,19岁,加拿大留学生,因四肢麻木、双下肢无力半年,行走不稳3 d就诊。患者缘于入院半年前出现四     

慢性脑缺血对大鼠神经行为学和脑白质病理学变化的影响

目的观察慢性脑缺血及脑缺血合并高血压对大鼠脑白质行为学和病理学的变化的影响。方法5个月龄的正常Wistar雄性大鼠30只及自发性高血压Wistar雄性大鼠20只,随机分为单纯缺血组12只,假缺血组9只,空白对照组9只;高血压＋缺血组11只,单纯高血压组9只。采用双侧颈总动脉结扎法制作慢性前脑缺血模型。术后3个月用Morris水迷宫记录缺血前后大鼠空间记忆能力。免疫组化染色检测皮质下白质区髓鞘碱性蛋白（MBP）、高分子量神经丝蛋白（NF—H）和神经胶质酸性蛋白（GFAP）的表达情况。结果术后3个月结果：①单纯缺血组、单纯高血压组、高血压＋缺血组的逃避潜伏期均较假缺血组及空白对照组延长（P〈0．01）;单纯缺血组与单纯高血压组相比,差异无统计学意义;高血压＋缺血组比单纯缺血组及单纯高血压组逃避潜伏期延长趋势更明显。②与假缺血组比较,单纯缺血组、单纯高血压组、高血压＋缺血组皮质下白质GFAP阳性细胞数增多,MBP、NF—H阳性细胞数均减少,差异有统计学意义（P〈0．01）;单纯缺血组与单纯高血压组比较,差异无统计学意义。高血压＋缺血组GFAP阳性细胞增多、MBP、NF—H阳性细胞减少趋势均较单纯缺血组和单纯高血压组明显。结论慢性脑缺血可导致大鼠空间记忆能力下降;脑白质GFAP表达增多,MBP、NF—H表达减少可能参与其病理生理过程;高血压可以明显加重上述改变。     

428例短暂性脑缺血发作患者的临床资料分析

目的 分析短暂性脑缺血发作(TIA)的临床特点,探讨影响其预后的相关因素.方法 回顾性分析428例顺序入组的VIA患者的临床资料,按受累血管分为颈内动脉系统TIA和椎-基底动脉系统VIA两组,分别比较其症状持续时间和相应动脉狭窄与否与患者预后的相关性.结果 本研究共纳入VIA患者428例,其中颈内动脉系统295例(68.93%),椎-基底动脉系统133例(31.07%).颈内动脉系统TIA患者中,症状持续时间<10min者94例(31.86%),10min～1h者147例(49.83%),1～6h之间者44例(14.92%),>6h者10例(3.39%);椎-基底动脉系统TIA患者中,症状持续时间<10min者40例(30.08%),10min～1h者56例(42.11%),1～6h之间者24例(18.05%),>6h者13例(9.77%).患者的预后与发作持续时间显著相关(P<0.005).颈内动脉系统TIA患者接受血管检查276例,相应动脉有狭窄者148例(53.62%),其中,症状缓解者动脉狭窄发生率为47.17%,反复发作后缓解者54.59%,发展为梗死者62.5%;椎-基底动脉系统VIA患者受检117例,相应动脉有狭窄者37例(31.62%),其中,症状缓解者发生率28.00%,反复发作后缓解者28.24%,发展为梗死者85.71%.患者的预后与发作持续时间有相关性(P<0.05).椎-基底动脉系统TIA患者的预后与相应动脉狭窄密切相关(P<0.01),颈内动脉系统TIA患者转归与重度相应动脉狭窄相关(P<0.05).结论 TIA患者的预后与症状持续时间及相应动脉狭窄密切相关.在临床工作中,应密切关注TIA症状持续时间,并应高度重视患者脑动脉狭窄情况的检查.     

缺氧／复氧对星形胶质细胞AQP4表达的影响

目的 探讨缺氧/复氧对于体外培养星形胶质细胞表达AQP4的影响及缺血性脑血管病脑水肿的发病机制.方法 选取新生24 h Wistar大鼠脑组织行星形胶质细胞原代培养并建立缺氧/复氧模型,应用Western blot和免疫细胞化学法检测星形胶质细胞AQP4的表达变化.结果 与对照组比较,缺氧3 h和6 h星形胶质细胞AQP4蛋白表达减少(P<0.01),复氧后6 h和9 h其表达明显增高(P<0.01).结论 AQP4表达变化与细胞损害相关.