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41.
目的 探讨从肝治心组方改善心肌缺血/再灌注损伤的机制。方法 将50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、从肝治心组方组、麝香保心丸组、地尔硫?组,每组10只,制备心肌缺血/再灌注损伤大鼠模型,干预组分别给予从肝治心组方[5.32 g/(kg·d)]、麝香保心丸[10.27 mg/(kg·d)]、地尔硫?[6.86 mg/(kg·d)]灌胃给药,假手术组和模型组给予等量生理盐水灌胃,干预14天后取材,HE染色观察心肌组织形态,透射电子显微镜观察心肌细胞线粒体形态,RT-PCR及Western Blot检测核受体共激活因子4(NCOA4)、铁蛋白重链1(FTH1)、前列腺素G/H合酶2(PTGS2)mRNA和蛋白表达情况。H9c2大鼠心肌细胞分为正常组、模型组、空白血清组、中药组、铁死亡抑制剂组(Ferrostatin-1)、铁死亡诱导剂组(Erastin)、中药诱导剂组,缺氧12 h复氧2 h造模,检测各组细胞存活率、活性氧(ROS)含量、线粒体膜电位水平、Fe2+水平,RT-PCR及Western Blot检测NCOA4、FTH1、PTGS2 mRNA和蛋白表达情况...  相似文献   
42.
目的:通过研究miR-21在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者外周血清及单个核细胞中的表达,探讨miR-21在COPD发病中的意义及机制。方法:将研究对象分为健康对照组(n=41)和COPD组(n=49),收集两组外周血清,分离其外周血单个核细胞并收集临床资料。运用实时荧光定量PCR法检测各组外周血清及单个核细胞中miR-21的表达水平。分析COPD组miR-21与肺功能的关系,并对miR-21与COPD患者一秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second,FEV1)进行相关性分析。结果:COPD组外周血清及单个核细胞中miR-21表达水平较健康对照组增高;COPD外周血清及单个核细胞中miR-21差异表达与肺功能相关;COPD患者miR-21表达水平与FEV1呈正相关。结论:COPD患者外周血清及单个核细胞中miR-21表达升高可能与COPD发病过程及病情严重程度相关。  相似文献   
43.
目的:观察维生素D受体基因BSM Ⅰ,TAQ Ⅰ,APA Ⅰ多态性与绝经后妇女骨密度及骨转换生化标志物的相关性.方法:①2007-01/2008-12从福州常住汉族人中随机检测绝经后妇女576例,年龄48~84(62.17±6.37)岁.受试者均知情同意.②记录年龄、绝经年限、体质量指数和绝经后骨折情况.③双能X射线骨密度仪检测正位第2~4腰椎、左侧股骨颈、大转子和Ward's三角区骨密度.④PCR-RFLP技术检测维生素D受体基因BSM Ⅰ,TAQ Ⅰ,APA Ⅰ多态性.⑤用酶联免疫吸附法检测骨转换生化标志物(血清骨钙素、血清骨碱性磷酸酶、尿吡啶啉和尿脱氧吡啶啉).结果:561例合格受试者进入结果分析.①维生素D受体基因BSM Ⅰ,TAQ Ⅰ,APA Ⅰ多态性各基因型间骨密度比较差异无显著性意义(P>0.05).②维生素D受体基因BSM Ⅰ,TAQ Ⅰ,APA Ⅰ多态性各基因型间骨转换生化标志物比较差异无显著性意义(P>0.05).⑧维生素D受体基因BSM Ⅰ,TAQ Ⅰ,APA Ⅰ多态性各基因型间骨质疏松症发生率比较差异无显著性意义(P>0.05).④维生素D受体基因BSM Ⅰ,TAQ Ⅰ,APA Ⅰ多态性各基因型间绝经后骨折发生率比较差异无显著性意义(P>0.05).结论:维生素D受体基因BSM Ⅰ,TAQ Ⅰ,APA Ⅰ多态性与绝经后骨质疏松症无明显关联,不能作为福州地区绝经后妇女骨质疏松的遗传标志.  相似文献   
44.
目的探讨吸入沙美特罗/氟替卡松对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的疗效。方法慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者46例,全部病例入组前1个月无使用过任何剂型的激素、B受体激动剂、抗胆碱药,无氧疗史。随机分成两组,每组23例,疗程15d。舒利迭组吸入沙关特罗/氟替卡松;丙酸氟替卡松组吸入丙酸氟替卡松。两组患者其他治疗均按常规治疗。观察两组患者在治疗前后的疗效、肺功能、圣一乔治呼吸问卷(SGRQ)评分和不良反应。结果在治疗结束时,两组治疗效果比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。舒利迭组的第1秒用力呼气量占预计值百分比(FEVI/预计值)和第1秒用力呼气量占用力肺活量的百分比(FEVl/FFVC)、SGRQ评分(包括呼吸症状、活动能力、疾病影响、SGRQ总分)较治疗前有不同程度的改善(P〈0.05),与丙酸氟替卡松组比较差异明显,差异有统计学意义(P〈0.05)。丙酸氟替卡松组FEVl/预计值和FEVl/FVC治疗前后差异不明显(P〉0.05),SGRQ评分中呼吸症状在治疗前后有明显差异(P〈0.05);活动能力、疾病影响、SGRQ总分治疗前后差异不明显,无统计学意义(P〉0.05)。结论沙美特罗/氟替卡松联合吸入是治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期安全有效的方法。  相似文献   
45.
目的初步探讨绝经后妇女骨密度与血红蛋白、血小板的相关性。方法随机选择319例福州常住汉族绝经后妇女,分为骨质疏松组147例,非骨质疏松组172例,双能X线骨密度仪测定腰椎、股骨颈、大转子和Ward’s区骨密度,SPSS18.0统计软件分析血红蛋白、血小板与不同部位骨密度的关系。结果 (1)与非骨质疏松组相比,骨质疏松组患者的血红蛋白含量更高(z=-3.099,P=0.002),血小板计数更多(z=-3.436,P=0.001)。(2)校正年龄、体重指数和绝经年限后,血小板与腰椎、大转子骨密度呈负相关(r1=-0.189,P1=0.001;r2=-0.146,P2=0.009);血红蛋白与腰椎、大转子骨密度也呈负相关(r1=-0.133,P1=0.018;r2=-0.200,P2=0.000)。(3)多元逐步回归分析显示,血红蛋白与大转子骨密度呈负相关(β=-0.183,P=0.000);血小板与腰椎骨密度呈负相关(β=-0.182,P=0.001)。结论绝经后妇女低骨量的发生与血红蛋白、血小板均存在负相关,鉴于与当前部分结果并不一致,故仍需进一步深入探究。  相似文献   
46.
目的 探讨Raji-MG63细胞共培养体系中,心肌营养蛋白样细胞因子1(cardiotrophin-like cytokine factor 1,CLCF1)基因对骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RAN...  相似文献   
47.
<正> 医院感染是医院管理研究的重要课题之一,医院感染率是医院消毒质量的具体体现。《中华人民共和国传染病防治法》和卫生部《消毒管理办法》已将防止医院感染作为法规  相似文献   
48.
目的 从ERK/mTOR信号通路观察六味地黄丸对氧化应激状态下MC3T3-E1细胞自噬的影响,探讨其治疗绝经后骨质疏松症的作用机制。方法 用过氧化氢(H2O2)模拟氧化应激状态,六味地黄丸(LWDH)含药血清干预MC3T3-E1细胞,将细胞分为Model组(H2O2干预)、Blank组(空白血清)、LWDH组(LWDH含药血清)、Rap组(mTOR通路抑制剂)、U0126组(ERK通路抑制剂)、Rap+LWDH组(mTOR通路抑制剂、LWDH含药血清)、U0126+LWDH组(ERK通路抑制剂、LWDH含药血清);以不做干预的Control组作为对照。通过细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)检测细胞ROS水平;检测自噬蛋白LC3B及ERK/mTOR信号通路相关蛋白mTOR、p-mTOR、ERK1/2和p-ERK1/2的表达。结果 ROS结果显示,与Model组相比,LWDH组、Rap组、U0126等各组细胞的ROS水平皆降低(P<0.05)。Western blot结果显示,与Model组相比,LWDH组、Rap组、LWDH+Rap组蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ增高(P<0.05);与Model组相比,LWDH组、Rap组与Rap+LWDH组的p-mTOR蛋白表达下调(P<0.05),LWDH组、U0126组的p-ERK1/2蛋白表达下调(P<0.05)。结论 六味地黄丸治疗绝经后骨质疏松症的机制可能与抑制ERK/mTOR信号通路诱导氧化应激状态下成骨细胞自噬相关。  相似文献   
49.
目的 研究绝经后骨质疏松症肾阴虚证与CLCF1、ASBl和PROK2基因蛋白表达的相关性。方法 病例对照方法,中医辨证肾阴虚证组29例,28例健康绝经后妇女为对照组,Western blot法检测外周血CLCF1、ASB1和PROK2蛋白表达水平。 结果 骨质疏松症肾阴虚组CLCF1蛋白表达水平(0.483±0. 151 )明显低于对照组(0.706± 0.255),P = 0.0001,统计学有非常显著性差异;肾阴虚组ASB1和PROK2蛋白表达与健康对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05>。结论 骨质疏松症肾阴虚证CLCF1蛋白表达水平显著低于健康对照组,骨质疏松症肾阴虚证与CLCF1蛋白下调存在关联。  相似文献   
50.
中医思维是中医药学的根基和灵魂,是中医药传承发展的生命。强化中医思维、夯实临床技能是培养中医药特色人才的重中之重。目前,中医思维培养的“弱化”、“西化”和“僵化”问题较为突出。文章梳理中医思维培养存在的主要问题,从“优化课程体系、夯实国学基础;强化经典学习、注重临证体验;改革教学方法、加强技能训练;重视基地建设,拓展课外实践”等方面入手,思考并探索中医思维培养的有效路径,不断提升人才培养质量。  相似文献   
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