经颅黑质超声及非运动症状评估对早期帕金森病的诊断价值

目的探讨经颅黑质超声、非运动症状评估及两者联合在早期帕金森病患者中的诊断应用价值。方法纳入早期帕金森病患者65例(帕金森病组)和健康体检者53例(对照组),分析2组经颅黑质超声和非运动症状评估量表的差异,分别计算两种方法以及它们联合诊断帕金森病的敏感性、特异性和阳性预测值。结果帕金森病组经颅黑质超声示,黑质强回声阳性比例和非运动症状量表评分阳性比例较对照组明显增高。经颅黑质超声、非运动症状评估量表的敏感性、特异性和阳性预测值分别为64.6%、88.6%、87.5%和52.3%、84.9%、80.9%。联合使用两项指标的敏感性、特异性和阳性预测值为43.1%、96.2%、93.3%。结论联合使用经颅黑质超声及非运动症状评估可提高早期帕金森病的诊断特异性。     

美金刚对阿尔茨海默病患者血清SOD和NSE的影响

目的通过应用美金刚治疗阿尔茨海默病,探讨血浆超氧化物歧化酶（SOD）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）浓度变化与认知功能改善的关系。方法符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版诊断标准的阿尔茨海默病（AD）患者67例,随机分为美金刚治疗组和常规治疗组,另外选取对照组39例,在入组前、治疗第1月、3月及6月时,测定其SOD和NSE浓度及进行简易精神状态检查量表（MMSE）评分。结果治疗6月后,美金刚治疗组血清SOD浓度和MMSE评分明显高于常规治疗组,NSE浓度明显低于常规治疗组（P〈0.05）; 治疗6月后,美金刚治疗组血清SOD浓度和MMSE评分明显高于治疗前,NSE浓度明显低于治疗前（P〈0.05）。结论应用美金刚治疗AD可以提高SOD含量,减少NSE生成,减轻氧化应激损伤,取得较好的疗效。     

颅内动脉支架置入成形术对大脑中动脉狭窄患者认知电位P300的影响

颅内动脉狭窄是缺血性脑血管病的重要原因之一,内科治疗包括抗血小板聚集、应用他汀类药物等,近年来血管内支架置入成形术治疗症状性颅内动脉狭窄取得了较好的疗效。研究表明支架成形术可改善脑血流灌注,从而改善认知功能[1]。本研究将通过颅内支架置入术对大脑中动脉狭窄患者进行干预,探讨颅内动脉支架置入术对认知电位P300的影响。     

快速老化型小鼠SAMP8在阿尔茨海默病研究中的应用

作为衰老模型,SAMP8小鼠显示了许多发生在阿尔茨海默病早期的特性,如行为紊乱、记忆力下降、氧化应激反应增加、β淀粉样蛋白沉积和tau蛋白磷酸化。因此,SAMP8小鼠是研究早期阿尔茨海默病的极佳模型。通过回顾SAMP8小鼠的行为学、神经化学及神经病理特性,研究SAMP8小鼠在阿尔茨海默病发病机制中的价值。     

重症肌无力合并卵巢早衰1例报告

重症肌无力(MG)合并卵巢早衰临床较为罕见,现报告1例如下. 1病例女,19岁.因"四肢无力1年,加重1个月"于2010年7月19日入院.患者于1年前出现四肢无力、双侧上睑下垂、复视.查抗乙酰胆碱受体抗体阳性;肌电图重复电刺激见低频波幅递减,符合MG表现;给予嗅吡斯的明60mg,每日3次治疗,症状明显改善.     

血清神经元特异性烯醇化酶与儿童失神癫■关系的研究

目的:探讨血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)在失神癫■儿童癫■发作后水平的变化及其与脑损伤的关系?方法:选择失神癫■儿童22例,根据过度换气是否能诱发失神癫■发作分为2个亚组:失神发作组10例,失神非发作组12例;正常对照组20例?应用酶联免疫法(ELISA)测定各组血清NSE水平?结果:失神发作组癫■发作后30 min内,血清NSE水平显著高于失神非发作组及正常对照组,差异有统计学意义(P < 0.01);而失神非发作组与正常对照组相比,差异无统计学意义(P > 0.05)?结论:失神癫■发作后血清NSE水平明显升高,提示失神癫■发作后存在一定程度的脑神经元损伤,NSE可作为早期检测失神癫痫发作后神经元损伤的一个重要特异性生化指标?     

炎症反应在帕金森病中的研究进展

帕金森病(PD)是常见的中枢神经系统变性疾病,以黑质和纹状体多巴胺能神经元进行性缺失为主要病理改变,其病因和发病机制不明。近年来,炎症反应能够导致多巴胺能神经元变性、死亡的研究引起人们广泛关注。非甾体类药物的抗炎症反应作用可延缓PD的进展。炎症反应在PD中的作用研究已成为该领域新的研究热点。本文介绍炎症反应在PD中的作用以及研究进展。     

利培酮与舒必利对精神分裂症男性老年患者血清催乳素水平影响的对照研究

目的 探讨利培酮和舒必利对精神分裂症男性老年患者血清催乳素（PRL）水平的影响。方法 将51例精神分裂症男性老年患者随机分为利培酮组[（3．7±0、9）mg／d，24例]和舒必利组[（800±156）mg／d，27例]，采用酶联免疫方法测定两组治疗前后的PRL水平，并与25名正常男性老年人（对照组）进行对照。结果 （1）治疗前，患者组PRL水平[（26±11）彬L]与对照组[（24±14）μg／L]的差异无统计学意义，利培酮组[（26±11）μg/L]与舒必利组[（28±12）μg/L]的差异亦无统计学意义（均P〉0．05）。（2）治疗后，患者组PRL水平[（149±59）μg/L]高于治疗前（t=14．53，P〈0．01）；利培酮组[（118±47）μg/L]和舒必利组[（196±73）μg/L]亦均高于治疗前，其中舒必利组高于利培酮组（均P〈0．01）。结论 利培酮和舒必利均能升高精神分裂症男性老年患者的PRL水平，其中以舒必利更为显著。     

帕金森病异动症与患者营养状况和用药的相关性分析

目的研究帕金森病(PD)患者异动症与营养状况和用药之间的关系。方法选取在我院2015年1月至2017年4月住院的PD异动症患者进行回顾性分析,将该组患者与同期住院的年龄、性别、病程无统计学差异且未发生异动症的PD患者进行1∶1匹配,并对两组患者的营养指标、单位体质量单日抗PD用药剂量等指标进行独立样本t检验检测。并将上述指标与异动症进行单因素Logistic回归分析和多因素条件Logistic回归分析。结果异动症组体质量和血前白蛋白水平均较非异动症组明显降低,异动症组单位体质量单日左旋多巴、普拉克索、吡贝地尔剂量均显著高于非异动症组(均P0.05)。但仅有单位体质量单日左旋多巴和吡贝地尔剂量高是左旋多巴所致PD异动症患者的危险因素。结论单位体质量单日高剂量左旋多巴和单位体质量单日高剂量吡贝地尔是发生异动症的危险因素。加强营养管理及营养支持可能减轻体质量的下降和减少异动症的发生。     

局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑内肾素-血管紧张素系统的变化及厄贝沙坦干预的影响

目的 研究局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内肾素-血管紧张素的变化,探讨厄贝沙坦干预的影响及其脑保护机??方法将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注(IR)组、厄贝沙坦预处理组(厄贝沙坦组)[30 mg/(kg·d)连续灌胃3周].用线栓法制作右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,进行神经功能缺损程度评分,TCC染色法测定梗死体积,逆转录-聚合酶链反应方法测定脑组织和外周血白细胞血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和2型受体(AT2R)mRNA表达,放免法测定脑组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平及肾素活性.结果 (1)与IR组比较, 厄贝沙坦组神经功能缺损程度评分显著改善,梗死体积减少.(2)再灌注后24 h和72 h, IR组大鼠的缺血侧和对侧皮质、下丘脑、脑干及外周血白细胞AT1R mRNA表达和AT2R mRNA表达均显著性高于假手术组(均P<0.01);而厄贝沙坦组IR后各时间点上述部位AT1R mRNA表达明显低于IR组(均P<0.01),AT2R mRNA表达高于IR组(均P<0.01).(3)在IR后 24 h和72 h,IR组大鼠脑组织和外周血AngⅡ水平、外周血肾素活性均显著性增高;厄贝沙坦组大鼠脑组织、外周血AngⅡ和肾素活性与IR组比较差异无统计学意义.结论 脑缺血大鼠脑内AngⅡ、AT1R、AT2R表达增高,厄贝沙坦干预对脑缺血的神经保护作用可能与拮抗AT1R、抑制AT1R mRNA表达、上调AT2R mRNA表达有关.