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61.
目的 观察大网膜增加组织工程心肌(EHT)血供,改善微环境后对大鼠心肌梗死模型上移植细胞存活的影响.方法 结扎雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠左冠状动脉,制作心肌梗死模型.以雄性大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)为种子细胞,种植于共聚乙交酯-丙交酯(poly lactic acid-CO-glycolic ac-id,PLGA)补片上构建EHT.符合心肌梗死标准的动物随机分成网膜EHT组、单纯EHT组、心肌梗死组和假手术组,每组6只鼠.组织工程心肌植入后4周,用TUNEL法检测移植细胞凋亡,标本取材做病理学检查,免疫组化方法检测内皮细胞标志物vWF表达.结果 TONEL检测发现EHT植入后1周网膜EHT组移植细胞凋亡少于单纯EHT组(P<0.05),2周、4周时两组间凋亡无明显差异(P>0.05).vWF染色发现EHT植入后1周、2周、4周网膜EHT组微血管密度均高于单纯EHT组(P<0.05).结论 网膜包裹MSCs-PLGA构建的EHT覆盖于心肌梗死表面后能够通过增加微血管密度,改善局部微环境,减少移植细胞的早期凋亡,促进移植细胞的存活. 相似文献
62.
63.
目的 观察心肌梗死后应用粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)动员骨髓干细胞能否促进心肌细胞的再生、血管的新生.方法 结扎大鼠的冠状动脉前降支制成心肌梗死模型,实验组在心肌梗死后皮下注射GM-CSFS0 μg·kg-1·d-1,连续7 d.用流式细胞仪检测骨髓和外周血中CD+34干细胞的含量,通过Ⅷ因子抗体、Ki67抗体免疫组化染色结合磷钨酸-苏木精(PTAH)染色,判定血管新生、心肌再生,测定心肌梗死的面积.结果 心肌梗死后第3天,实验组的CD+34干细胞在外周血和骨髓中开始上升;第7天(外周血0.350%±0.026%,骨髓2.250%±0.140%)和第14天(外周血0.260%±0.022%,骨髓2.060%±0.110%)时均明显高于对照组(外周血0.170%±0.015%,骨髓1.240%±0.064%)(P<0.01),第28天时回落,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).实验组瘢痕区内毛细血管数(313±10)、Ki67阳性细胞数(275±5)明显多于对照组(264±10,207±10)(均P<0.05),并且与外周血和骨髓中的干细胞数呈正相关关系(r=0.961,P=0.019,r=0.975,P=0.005).但这些Ki67阳性细胞核仅与部分淋巴、间质细胞、血管内皮细胞重叠,未见Ki67阳性的细胞核与心肌细胞重叠,实验组心肌梗死面积也无明显减少(P>0.05).结论 GM-CSF能有效地动员骨髓CD+34干细胞,促进梗死心肌的血管新生,但并不能促进心肌细胞的再生. 相似文献
64.
目的:评价目前临床使用的磁共振对比增强剂超顺磁性氧化铁颗粒(SPIO)进行骨髓间充质干细胞(MSCs)标记的安全性、有效性.方法:从中华小型猪髂骨处抽取骨髓,体外培养扩增MSCs.将SPIO和MSCs共同孵育培养36 h.普鲁士蓝染色评价细胞的标记效率;通过MTT比色实验评价SPIO对细胞生长能力的影响;台盼蓝染色检测标记后细胞的活性;使用Costar Transwell方法评价铁离子对细胞迁移能力的影响;用细胞分化诱导液培养标记后的细胞评价其向成脂肪细胞和成骨细胞的分化能力.结果:①MSCs经SPIO标记后普鲁士蓝染色阳性率在95%以上,电镜切片观察可见高密度铁颗粒位于细胞浆内.②MSCs经SPIO标记后,MTT比色实验发现随着培养液中SPIO浓度的增加细胞增殖能力没有明显改变;台盼蓝染色显示98%的细胞保持活性;仍可保持原有的细胞形态,可继续培养、传代;细胞迁移试验发现MSCs对SDF-1和VEGF诱导的迁移能力没有明显的减弱;细胞仍可向成脂肪细胞和成骨细胞分化.结论:SPIO可以安全、有效地标记MSCs. 相似文献
65.
66.
107例体外膜肺氧合并发症回顾分析 总被引:2,自引:2,他引:2
目的:总结阜外心血管病医院107例应用体外膜肺氧合(ECMO)支持治疗患者的并发症发生情况,探讨ECMO并发症的发生和防治,提高ECMO救治水平。方法:阜外医院2004年12月至2008年12月共对107例患者行ECMO支持治疗,回顾性分析总结其临床资料,探讨其并发症发生情况、原因、防治及并发症对ECMO结果的影响。结果:ECMO机械并发症主要有氧合器渗漏(28.4%)、氧合器置换(27.5%)及管路血栓(20.6%)等;机体并发症主要有出血和渗血(32.7%)、肾功能不全(28.3%)、溶血(14.0%)、感染(14例;13.1%)、神经系统并发症(11.2%)、肢体远端缺血(9例;8.4%)及多器官功能衰竭(6例;5.6%)等。肾衰、肢体缺血坏死、多器官功能衰竭(MSOR)及DIC等并发症影响患者预后。结论:ECMO并发症较多,危害较大,应尽量减少和避免并发症,对其积极治疗,进一步提高ECMO的救治水平。 相似文献
67.
巨大心脏瓣膜置换手术后远期疗效的观察 总被引:13,自引:0,他引:13
为了判断巨大心脏瓣膜置换术后的远期疗效,作者对285例巨大心脏(心胸比率大于0.70)瓣膜置换术后存活的231例患者随诊到212例(91.8%),随诊时间为0.2~15.7年,平均3.23年,术后3、6、9年的症状缓解率分别为84.4%、70.6%、56.8%,生存率分别为93.1%、80.6%、74.3%。左房型及右心型远期疗效良好,全心型及左室型效果较差。作者认为:术前左室扩张的程度是影响此类患者远期生存率及症状缓解率的最主要因素。因此,术前应慎重选择适应证。另外,术后早期并发症也是明显影响远期疗效的因素。 相似文献
68.
左心室辅助装置(LVAD)已成为目前终末期心力衰竭患者的重要治疗策略,但LVAD植入可引起凝血-纤溶系统的异常激活,由此导致严重的出血和血栓事件成为治疗过程中最常见的并发症:因出血需要外科手术治疗的成人患者高达30%,而在儿童患者中高达50%,同时由于血栓和栓塞导致的脑卒中等不良事件也严重影响了LVAD植入患者的远期预后。为了预防凝血相关并发症,植入LVAD的儿童患者更倾向于使用埃德蒙顿方案;在成人患者中普遍应用华法林作为基础抗凝策略,但是目前各中心的抗凝强度差异较大,对是否同期接受抗血小板治疗也并未达成一致观点。本文对LVAD抗栓治疗的研究现状进行综述。 相似文献
69.
目的 总结改良三尖瓣环成形技术的近、中期疗效.方法 2002年8月至2007年12月,连续158例左心系统瓣膜病变合并三尖瓣关闭不全患者行三尖瓣环成形手术治疗.158例患者中,男74例,女84例;年龄(47.3±12.0)岁.肺动脉收缩压(53.4±19.8)mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa).三尖瓣轻度反流患者66例(41.8%),中度反流54例(34.2%),重度反流38例(24.0%).术前轻度反流组三尖瓣瓣口直径(38.2±4.9) mm,中度反流组(47.0±11.6) mm,重度反流组(44.5±8.9) mm,P<0.001.轻、中、重度反流组左心室射血分数分别为0.59±0.08、0.59±0.06、0.58±0.09,差异无统计学意义,P=0.73.三尖瓣成形手术适应证为中-大量三尖瓣反流或中度以上肺动脉高压病例(肺动脉收缩压>40 mm Hg).应用Cosgrove-Edwards成形环进行改良三尖瓣环成形术,在经典术式基础上尽可能采用小号三尖瓣成形环和隔瓣部分固定技术.通过多元回归和生存分析方法,评价近、中期疗效.结果术后少、中、大量反流组病例三尖瓣环缩小值分别为(12.4±5.6) mm、(20.8±11.5)mm、(18.6±8.3) mm,三尖瓣环少量反流组瓣口直径环缩幅度显著小于中、重度反流组(P<0.001).术后早期中量反流组1例患者死亡.术后157例患者获得中期随访,随访中位数为49.1个月.随访期间3例出现三尖瓣中、大量反流,其中,术前中度反流组1例,重度反流组2例,组间差异无统计学意义,P=0.06.中期随访中9例死亡,其中术前轻度反流组3例,中度反流组2例,重度反流组4例,组间差异无统计学意义,P=0.10.结论 应用Cosgrove-Edwards成形环进行改良三尖瓣环成形术治疗左心系统瓣膜病变合并三尖瓣关闭不全中期效果良好. 相似文献
70.
心内膜荷包环缩法行巨大室壁瘤左心室成形术 总被引:1,自引:0,他引:1
左心室室壁瘤是冠心病病人急性心肌梗死后的严重合并症之一。室壁瘤切除传统术式包括线性缝合和补片左心室成形。1996年至2004年,我们对59例室壁瘤体积大于左心室容积50%的巨大左心室室壁瘤病人进行了术式的改进,采取了左心室心内膜环缩法进行左心室成形,现总结报道如下。 相似文献