三七通舒胶囊对血管性帕金森综合征的疗效观察

目的观察三七通舒胶囊对血管性帕金森综合征(VP)的疗效。方法选取VP患者97例,随机分为观察组50例和对照组47例。其中观察组予以三七通舒胶囊+常规治疗,疗程为3个月;对照组给予常规治疗。比较2组患者治疗前、后UPDRS、Hoehn-Yahr、ADL、MMSE评分变化;同时记录2组治疗前、后的血脂、血清Hcy、血液黏稠度变化。结果治疗后,观察组与对照组在UPDRS、Hoehn-Yahr下降,ADL、MMSE评分升高,差异有统计学意义(P0.05);观察组与对照组在血脂、Hcy及血液黏稠度比较均有下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论三七通舒胶囊对VP治疗有益。     

强化他汀治疗对脑梗死患者血清HMGB1 IL-17A和S-100A12水平的影响

目的观察脑梗死患者血清HMGB1、IL-17A和S-100A12水平的变化,并探讨瑞舒伐他汀钙治疗对脑梗死的脑保护作用机制。方法采用随机、对照、单盲法的前瞻性研究。根据颈动脉彩超检查结果,将卒中单元中符合纳入标准的280例急性脑梗死患者分为稳定斑块组100例和易损斑块组180例,后者按照随机数字法分为低剂量治疗组(A组,瑞舒伐他汀片,5 mg/晚,口服)和高剂量治疗组(B组,瑞舒伐他汀片,20 mg/晚,口服)各90例。检测发病第1天(治疗前)、第3天、第7天、第14天血清HMGB1、IL-17A和S-100A12水平;治疗前、治疗后第3天、治疗后1 w、2 w和3 w神经功能缺损采用NIHSS评分评定。结果发病第1天,易损斑块组(A组和B组)患者血清HMGB1、IL-17A和S-100A12水平高于稳定斑块组,且于第3天均达峰值,继之出现缓慢下降。在发病第7天、第14天B组血清HMGB1、IL-17A和S-100A12含量均明显低于A组(均P0.01)。治疗后第3天,A组和B组患者NIHSS评分较治疗前明显增加,达峰值(均P0.01)。治疗后2 w和3 w,B组患者NIHSS评分低于A组(均P0.01)。易损斑块组患者血清S-100A12水平与NIHSS评分呈正相关(发病第1天,分别r1=0.856,发病第3天,r1=0.870,均P0.01)。此外,血清HMGB1和IL-17A水平呈显著正相关(发病第1天,r=0.972,发病第3天,r=0.975,均P0.01)。结论血清S-100A12浓度可作为评估脑梗死后神经功能损伤严重程度的血清学指标,可作为评估颈动脉斑块易损性的血清学指标,HMGB1和IL-17A可能参与了脑梗死后急性期炎性反应过程。采取高强度他汀治疗具有减轻脑梗死后继发炎症反应、保护脑细胞和提高患者神经功能的作用。     

脑血管病危险因素在阿尔茨海默病中所起的作用

痴呆是一种获得性进行性认知功能障碍,其发病率随年龄增长而增加.阿尔茨海默病(AD)是最常见的一型痴呆,AD患者常伴有脑血管病危险因素(CVDRF),由于CVDRF在AD中所起的作用还不清楚,目前又缺乏能够确诊AD的特殊检查,伴发CVRFD的AD常引起诊断不明.随着影像学的大规模应用,CVDRF与AD的关系得到一定程度的阐明,研究发现CVDRF可引起一系列无症状性脑损伤,而这些无症状性脑损伤可通过各种方式影响认知功能[1].本文综述了CVDRF对正常老年人、轻度认知功能障碍(MCI)及AD患者认知功能的影响的一些研究.     

帕金森病患者周围神经损害的特点

目的探讨帕金森病(PD)患者周围神经损害的特点。方法将32例PD患者根据H-Y分级标准分为轻度组(17例)和重度组(15例),分别进行神经电生理检查,包括四肢感觉和运动神经传导速度(SCV、MCV)及潜伏期(LP)、波幅(Amp)、F波LP及出现率、H反射LP;并与对照组(30例)比较。结果 (1)与对照组比较,PD轻度组和重度组SCV及MCV LP明显延长,Amp明显降低,下肢SCV及MCV明显减慢;F波及H反射的LP明显延长,F波出现率明显降低(均P<0.05);(2)与PD轻度组比较,PD重度组下肢SCV明显减慢,SCV及MCV的Amp明显降低,F波LP明显延长,出现率明显降低(均P<0.05)。结论 PD患者周围神经损害下肢重于上肢,感觉神经损害重于运动神经,并与病情有关。     

急性脑梗死患者血清HMGB1、OPG和MIF水平的变化及PAS三联疗法的干预作用

目的 探讨急性脑梗死患者血清高迁移率族蛋白BI( HMGB1)、骨保护素(OPG)及巨噬细胞移动抑制因子(MIF)水平的变化以及普罗布考、阿司匹林、他汀类药物(PAS)三联疗法对其干预作用.方法 选择150例急性脑梗死患者,根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(50例)和颈动脉易损斑块组(100例).将稳定斑块组作为对照组,易损斑块组抽血检查后按随机数字法分为AS组50例(阿司匹林100 mg/d,阿托伐他汀20 mg/d,口服)和PAS组50例(阿司匹林100 mg/d,阿托伐他汀20 mg/d,普罗布考0.25/次,2次／d,口服).比较治疗前和治疗后4周血清HMGB1、OPG和MIF水平.结果 治疗前,易损斑块组中两亚组血清HMGB1、OPG和MIF含量均明显高于稳定斑块组,差异有显著统计学意义(均P＜0.01);两亚组中血清HMGB1、OPG和MIF含量差异无统计学意义(均P＞0.05).治疗后4周,PAS组中血清HMGB1,OPG和MIF含量均明显低于AS组,且各指标下降幅度均高于AS组,差异有显著统计学意义(均P＜0.01).结论 血清HMGB1、OPG和MIF均参与脑梗死患者动脉粥样硬化的进程,可作为评估颈动脉粥样硬化斑块不稳定性的预测因子,PAS三联疗法可有效降低其血清浓度,具有更强的抗炎作用,可提高易损斑块的稳定性.     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂和血清妊娠相关蛋白A等炎性因子的影响

目的观察阿托伐他汀强化降脂治疗对急性脑梗死患者的血脂和血清妊娠相关蛋白A（PAPP—A）、血清淀粉样蛋白A（SAA）及可溶性CIM0配体（sCIMOL）的影响。方法根据颈动脉超声检查的结果,将160例急性脑梗死患者分为颈动脉稳定斑块组（80例）和颈动脉不稳定斑块组（80例）,再按数字法随机分为常规治疗组（80例,口服阿托伐他汀10mg／d）和强化治疗组（80例,口服阿托伐他汀40mg／d）;比较治疗前和治疗后（2周和4周）血脂水平的变化及血清PAPP—A、SAA、sCIMOL水平的变化。结果治疗前,两组血脂及血清PAPP—A、SAA、血清sCD40L水平差异无统计学意义,均P〉0．05。治疗后,强化治疗组血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）水平均低于常规治疗组（P〈0．01）;强化治疗组血清PAPP—A、SAA、sCIMOL水平均低于常规治疗组,差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论强化降脂治疗是一种安全、有效的治疗方法,可快速降脂．能迅速降低脑梗死患者血清炎性因子水平．具有较强的抗炎作用．     

果糖二磷酸钠治疗急性脑梗死临床观察

目的探讨果糖二磷酸钠治疗急性脑梗死患者的临床疗效。方法选择66例急性脑梗死患者，随机分为治疗组与对照组，每组33例，治疗组在使用常规治疗急性脑梗死药物的同时，加用果糖二磷酸钠注射液10g，1次／d，连续用15d。结果治疗15d后，临床神经功能缺损评分治疗组明显低于对照组（P〈0．01）。2组总有效率比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论果糖二磷酸钠治疗急性脑梗死有一定疗效。     

PAS三联疗法对急性脑梗死患者血清相关蛋白及颈动脉易损斑块的影响

目的 探讨普罗布考+阿司匹林+阿托伐他汀(PAS)三联疗法对急性脑梗死患者血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、血清妊娠相关蛋白A(PAPP-A)及基质金属蛋白酶-3(MMP-3)水平的影响,观察其对颈动脉易损斑块的消退作用. 方法 选择武汉市第五人民医院神经内科自2007年9月至2010年7月收治的135例急性脑梗死患者为研究对象,根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=45)和颈动脉易损斑块组(n=90).易损斑块组抽血检查后按随机数字表法分为阿托伐他汀+阿司匹林(AS)组45例(阿司匹林100 mg/d、阿托伐他汀20mg/d,口服)和PAS组45例(阿司匹林1 00 mg/d、阿托伐他汀20 mg/d、普罗布考0.25/次,2次/d,口服).比较治疗前和治疗4周后各组患者血清ox-LDL、PAPP-A和MMP-3水平,观察治疗前及治疗12月后颈动脉内中膜厚度(IMT)、斑块面积及斑块回声变化. 结果 治疗前,易损斑块组中两亚组(AS组和PAS组)血清ox-LDL、PAPP-A和MMP-3水平均明显高于稳定斑块组,差异有统计学意义(P＜0.05),但两亚组间该3项指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗4周后,PAS组患者血清ox-LDL、PAPP-A和MMP-3水平均明显低于AS组和稳定斑块组,距治疗前下降幅度均大于AS组和对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗12月后,易损斑块组中两亚组(AS组和PAS组)IMT值和斑块面积均较治疗前减少,且PAS组该2项指标低于AS组,差异均有统计学意义(P＜0.05);PAS组低回声斑块数量较AS组明显减少,斑块消失数量增加,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 PAS三联疗法具有更强的抗氧化降脂作用,可逆转和稳定斑块.     

亚低温对大鼠缺血脑组织血管新生的影响

目的研究亚低温对脑缺血后血管新生的影响,探讨亚低温的脑保护作用机制。方法20只SD大鼠随机分成常温组和亚低温组,每组10只,用线栓法制成持续性大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,常温组在室温下喂养,亚低温组在术后2h开始亚低温诱导,温度控制在34~35℃,持续72h,2两组均在术后第7d处死取脑,测脑梗死体积和免疫组化后测血管密度。结果大脑中动脉阻塞后,亚低温组脑梗死体积(153.25±23.14)mm3明显小于常温组(253.45±36.21)mm3(P<0.01);亚低温组VEGF细胞数(24.02个/400倍视野)明显低于常温组(36.07个/400倍视野)(P<0.01);亚低温组脑梗死区周围血管数量为39.19条/400倍视野,和常温组的39.96条/400倍视野没有明显差别(P>0.05)。结论亚低温能使梗死体积减小,但是不影响血管新生。     

亚低温对局灶性脑缺血大鼠血管新生的影响

目的探讨亚低温对局灶性脑缺血大鼠血管新生的影响。方法采用改良的线栓法制作大鼠永久性大脑中动脉闭塞模型，将造模成功的大鼠分为常温组和亚低温组。造模后14d通过股静脉注射异硫氰酸荧光素右旋糖酐（FITC-dextran）标记微血管，结合共聚焦显微镜和3DDoctor3．5版软件分析梗死灶周围区微血管的直径、面积及血管分支数目，并采用TTC染色观察脑梗死灶体积的变化。结果脑梗死后14d，梗死侧微血管直径明显小于对侧，但是血管分支数目及面积较对侧增加，且亚低温组梗死侧微血管直径、面积及分支数目明显大于常温组梗死侧；亚低温组梗死体积也明显小于常温组，差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论亚低温治疗能减小脑梗死灶体积并促进脑梗死后血管新生：