阿尔茨海默病患者脑皮质神经原脱失和淀粉样脑血管病改变(英文)

背景:阿尔茨海默病是老年期或老年前期发病的大脑变性疾病。老年性痴呆患者和患有阿尔茨海默类型的老年性痴呆患者常常在认知力方面、神经病学、电生理、影像学以及神经组化改变等方面混淆在一起,使得对阿尔茨海默病更难作出诊断。目的:测定阿尔茨海默病患者脑皮质神经原脱失和淀粉样脑血管病改变情况。设计:抽样调查。单位:解放军沈阳军区总医院神经内科。材料:在1984/1991解放军沈阳军区总医院神经内科连续尸检的300例脑标本中,筛选出60岁以上18例阿尔茨海默病的标本。另选择18例阿尔茨海默病与脑血管病并存的脑标本作为对照组。方法:详细观察脑皮质神经元脱失和淀粉样脑血管病改变。取自额上回切片在1.45mm×1.45mm组织(×100)下进行神经元计数,观察阿尔茨海默组和对照组的神经元脱失情况。主要观察指标:①各组标本的神经元计数,对海马、杏仁核、Meynert核、中脑、桥脑、延髓、基底核、丘脑、小脑等区域的神经细胞脱失、胶质增生、脂褐素沉积、淀粉样小体等改变。②观察阿尔茨海默病例组织学缺血改变的容积、大小及数目。结果:①18例阿尔茨海默病标本病理检查可见重度脑萎缩4例,中度8例,轻度6例,镜下于脑叶皮质和海马区见大量老年斑及神经原纤维缠结,8例海马区有颗粒空泡变性。18例脑皮质神经元均明显减少,11例阿尔茨海默病并存有淀粉样脑血管病。②全部阿尔茨海默标本均在额叶皮质见有不同数量的老年斑改变,3例海马区未见老年斑改变,而严重的在海马区也可见到大量老年斑。皮质神经原纤维缠结计数范围3～30个/mm2,多数标本在海马区可见弥漫皮质神经原纤维缠结改变,严重痴呆标本中老年斑和皮质神经原纤维缠结还可见于杏仁核、Meynert核、中脑、桥脑、基底核、丘脑。除特征性的老年斑和皮质神经原纤维缠结改变外,8例在海马区有颗粒空泡变性,其中严重颗粒空泡变性3例;4例Meynert核亦有大量的颗粒空泡变性。对照组18例中,6例在海马或皮质有少量的皮质神经原纤维缠结变性,仅1例在额叶皮质见少量老年斑改变。③阿尔茨海默组神经细胞计数明显少于对照组犤(43.9±11.3)个/视野,(62.0±8.03)个/视野,(P<0.001)犦。皮质神经元明显减少的病例,痴呆也相对较重。大量神经元脱失的区域,胶质增生更为突出。结论:阿尔茨海默患者病理改变与临床痴呆表现相符,全部在脑海马区或脑皮质存在大量的老年斑和皮质神经原纤维缠结,老年斑以额、颞叶多见,皮质神经原纤维缠结以海马区多见。阿尔茨海默病除老年斑、皮质神经原纤维缠结改变和大量的神经元脱失外,多数伴有淀粉样脑血管病改变。     

动脉瘤蛛网膜下腔出血伴脑室积血25例临床分析

目的研究动脉瘤蛛网膜下腔出血(aSAH)伴脑室积血病例的临床特点。方法对25例aSAH首次头颅CT所见以蛛网膜下腔出血伴发明显的脑室积血患者的临床表现、神经影像学、并发症及预后等资料进行分析。结果本组患者表现头痛22例(88%),呕吐24例(96%),一过性意识障碍15例(60%),昏迷4例(16%),抽搐11例(44%)。表现局灶神经功能障碍12例(48%)。脑膜刺激征阳性14例(56%)。所有病例均经全脑血管造影检查(DSA)、和(或)手术、尸检证实颅内动脉瘤。21例于神经外科手术后出院。4例死于脑疝。结论aSAH伴发脑室积血病例一般病情较重,意识障碍及神经系统局灶定位体征的发生率高,内科及神经系统并发症发生率高,特别是易于发生脑脊液循环障碍,造成脑积水。脑室出血本身不具有动脉瘤定位意义。动态影像学观察一旦确诊脑积水,只要病情许可,最佳处理是尽快外科治疗。     

心脑脉宁治疗271例脑血栓形成的初步疗效观察

本文分析脑血栓形成治疗的近期疗效。Ⅰ组271例用我院自制的心脑脉宁注射液(配方:阿魏酸钠3g,盐酸川芎嗪3g,无水乙醇50ml,另将复方当归     

皮质下动脉硬化性白质脑病

皮质下动脉硬化性白质脑病(SAE)或称Binswanger's病,较为少见。随着人口寿命延长,痴呆发病率的增加,CT和RI(磁共振)的临床应用,至今已报道113例。随着人们对本病的关注,今后将有明显增多的趋热。一、流行病学     

脑内微出血2例的临床特点

脑内微出血(microbleeds，MBs)定义为梯度回波MRI(GE—MRI)检出的均匀一致、圆形T2信号消失区，直径2—5mm，周围无水肿。陈旧性MBs可能与易于出血的微血管病相关。     

颅内动脉瘤破裂致蛛网膜下腔出血合并硬膜下血肿的临床及病理分析

为探讨蛛网膜下腔出血(SAH)台并硬膜下血肿(SDH)的临床特点和机制，对根据CT、脑血管造影、手术和尸解证实的颅内动脉瘤破裂致SAH合并SDH的16例进行临床特点分析，并对其中11例作病理检查，探索其发生机制。此组病例临床表现严重，68．8“病例有意识障碍，43．8%见有玻璃体下出血，81.3%病例死亡。导致SAH合并SDH的原因可能为；动脉瘤破裂，大量血液破入蛛网膜下腔，撕破蛛网膜；伴随的脑内血肿破入蛛网膜下腔并撕破蛛网膜；发病时突发意识丧失、摔倒致头部外伤。结论，颅内动脉瘤可致SAH合并SDH，其生命预后不佳，病死率高，CT阴性者不能完全排除合并SDH的可能。     

N-甲基-D-门冬氨酸受体重组肽抗血清对谷氨酸兴奋毒性导致神经元坏死和凋亡的保护作用

目的 观察N-甲基-D-门冬氯酸受体(NMDAR，NR)主亚基(NR1)M3M4环重组肽自身抗血清对不同浓度谷氨酸诱导的神经元死亡的保护作用。方法 用NR1 M3M4环重组肽免疫Balh／C(H-2^d)小鼠制备抗血清，用锥虫蓝染色法和原位末端标记(TUNEL)法观察抗血清对原代培养海马神经元兴奋毒性坏死和凋亡的保护效应。结果 在高浓度谷氨酸(500μmoL／L)条件下，阳性抗血清可以使神经元坏死减少16％；在低浓度谷氨酸(50μmol／L)作用下，阳性抗血清保护可使神经元凋亡率减少13％。结论 NMDAR重组肽自身免疫抗血清具有抗兴奋毒性作用，这一结论为免疫防治兴奋毒性脑损伤策略的建立提供了坚实的体外基础。     

一种改良大鼠自体血脑出血模型：二次注血／退针法

目的 :建立一种简单、可靠的大鼠自体血脑出血模型。方法 :我们采用 2次注血 2次退针法建立大鼠自体血脑出血模型 (简称二步法模型 ) ,并与单次注血法和二次注血法模型对比。二步法的具体方法是 ,采用立体定位技术 ,将 5 0 μL大鼠尾血分 2次注入大鼠右侧尾状核 ,停针 4min后分 2次退针。观测血肿形态、血肿容积及对大鼠进行神经功能缺损评分。结果 :二步法模型的血肿形成率高 ,形态规则 ,血肿容积 >其他 2种自体血脑出血模型 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,神经功能缺损评分亦高于其他 2种模型。结论 :二步法制作大鼠自体血脑出血模型操作简单 ,血肿形状规则 ,重复性好。