全文获取类型
收费全文 | 1300篇 |
免费 | 86篇 |
国内免费 | 29篇 |
学科分类
医药卫生 | 1415篇 |
出版年
2024年 | 21篇 |
2023年 | 78篇 |
2022年 | 67篇 |
2021年 | 63篇 |
2020年 | 66篇 |
2019年 | 74篇 |
2018年 | 73篇 |
2017年 | 45篇 |
2016年 | 46篇 |
2015年 | 58篇 |
2014年 | 67篇 |
2013年 | 65篇 |
2012年 | 82篇 |
2011年 | 69篇 |
2010年 | 127篇 |
2009年 | 135篇 |
2008年 | 72篇 |
2007年 | 36篇 |
2006年 | 25篇 |
2005年 | 24篇 |
2004年 | 17篇 |
2003年 | 20篇 |
2002年 | 13篇 |
2001年 | 9篇 |
2000年 | 13篇 |
1999年 | 10篇 |
1998年 | 12篇 |
1997年 | 6篇 |
1996年 | 7篇 |
1995年 | 5篇 |
1994年 | 2篇 |
1992年 | 2篇 |
1991年 | 2篇 |
1990年 | 2篇 |
1989年 | 2篇 |
排序方式: 共有1415条查询结果,搜索用时 15 毫秒
41.
目的:评价阿奇霉素雾化熏蒸联合睑板腺按摩治疗睑板腺功能障碍(MGD)的有效性及安全性。方法:前瞻性研究。选择2019-01/06在本院的47例中、重度MGD患者进行阿奇霉素雾化熏蒸联合睑板腺按摩治疗。在基线、治疗1、3mo时分别记录患者眼表疾病指数问卷(OSDI)、非侵入式泪膜破裂时间(NI-BUT)、泪河高度以及睑板腺萎缩率。结果:治疗1mo的OSDI为21.43±13.14分、首次NI-BUT为9.03±6.09s、平均NI-BUT为9.72±4.05s、泪河高度为0.24±0.09mm,与基线相比有差异(均P<0.05);治疗3mo的OSDI为23.02±11.41分、首次NI-BUT为7.80±4.82s、平均NI-BUT为10.25±4.78s、泪河高度为0.24±0.09mm,与基线相比有差异(均P<0.05);治疗1mo与3mo OSDI、首次NI-BUT、平均NI-BUT和泪河高度均无差异(均P>0.05)。治疗前后的睑板腺萎缩率无差异(均P>0.05)。结论:阿奇霉素雾化熏蒸联合睑板腺按摩可有效改善中、重度MGD患者的临床症状,并且增加首次NI-BUT、平均NI-BUT和泪河高度。 相似文献
42.
43.
炎症性肠病(IBD)是一组病因不明的慢性炎症性肠病,包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC),常导致肠腔狭窄或穿透性肠损伤,其病程发展过程中需要经常评估疾病的活动性和并发症,以便制定正确的治疗方案。MRI软组织分辨力高,可以获得肠壁的动态信息,已应用于对IBD的检出、评估病变活动性、判断病变纤维化程度及鉴别CD与UC等。就MR小肠成像、扩散加权成像、动态增强MRI及磁化传递成像等在IBD中的应用进展予以综述。 相似文献
44.
不同海拔和光照对黄芩中7种黄酮类有效成分含量的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的分析不同海拔、光照因素对黄芩中7种黄酮类有效成分量的影响,为黄芩种植最佳生长条件的选择提供理论依据。方法采用HPLC法同时测定人工种植的24批黄芩样品中野黄芩苷、黄芩苷、汉黄芩苷、芹菜素、黄芩素、汉黄芩素、千层纸素A7种成分的含量,并采用方差分析法进行不同海拔、光照环境(阴坡、阳坡)与各成分量的相关性分析。结果同一生长年限,在海拔(550±30)、(650±30)m 2个范围,对黄芩中7种成分的量进行比较,其中黄芩苷、汉黄芩苷有极显著性差异(P0.01),野黄芩苷、黄芩素、千层纸素A、汉黄芩素、芹菜素有显著性差异(P0.05);阴坡和阳坡2种不同的光照条件下,黄芩中7种成分的量相比,无显著性差异(P0.05)。结论在同一生长年限,随海拔的升高,黄芩中黄酮类成分的量都呈现明显的上升趋势,有显著性差异。而光照(阴坡、阳坡)不同时,黄芩中黄酮类成分的量无显著性差异,但除汉黄芩苷、黄芩素外,其他黄酮类成分含量的均数阳坡高于阴坡。黄芩人工种植宜选择阳光直接照射的平地或阳坡,同时及海拔偏高有利于提高黄芩中黄酮类化学成分总量的积累。 相似文献
45.
目的研究不同居群连翘的遗传多样性。方法采用ISSR分子标记技术对连翘25个自然居群的样本进行分析,利用POPGENE32软件分析多态位点百分率(P)、Nei’s基因多样性指数(H)及Shannon多样性指数(I);居群间遗传一致度采用NTSYSpc-2.10软件进行聚类分析。结果选出13条ISSR引物,扩增出353条清晰条带,物种水平P为100%,H为0.252 3,I为0.394 0,遗传分化系数(Gst)为0.331 8,居群间基因流(Nm)为1.007 0,遗传距离0.031 0~0.155 5;NTSYSpc软件进行系统聚类,将25个聚群划分为2大类,7分组;连翘个体间进行聚类分析,195份连翘样品划分为2大类,5分组。结论连翘种群遗传多样性水平较高,但连翘种群间遗传距离与地理距离没有相关性,与生态因子和生长环境有关。 相似文献
46.
目的:对慢性心力衰竭(CHF)患者的血浆miRNA进行二代测序,探讨CHF患者血浆中miRNA的表达差异。方法收集2013年7月至2015年6月间在北京大学深圳医院治疗的40例CHF患者和10例健康对照个体,应用第二代高通量测序技术对其血浆miRNA进行测序,寻找差异表达的miRNA。另收集同期CHF患者和健康对照个体各96例,用逆转录-实时荧光定量聚合酶链反应对差异表达的miRNA进行验证。结果与健康对照者相比,高通量测序显示在CHF患者的血浆中miR-184、miR-651-5p、miR-130b-5p、miR-203a-3p、miR-548e-3p和miR-106a-5p的表达水平存在显著上调,miR-31-5p和miR-5091的表达水平存在下调,逆转录-实时荧光定量聚合酶链反应检测血浆miRNA的表达差异与高通量测序的结果相符。结论 CHF患者的血浆miRNA与健康个体的表达谱存在差异,差异表达的miR-184、miR-651-5p、miR-130b-5p、miR-203a-3p、miR-548e-3p、miR-106a-5p、miR-31-5p和miR-5091或许与CHF的发生有关。 相似文献
47.
目的:系统评价小剂量阿奇霉素联用辛伐他汀治疗慢性阻塞性肺病(COPD)合并肺动脉高压(HP)的临床疗效和安全性。方法:计算机检索PubMed、Medline、CNKI、VIP、万方等数据库,手动检索相关杂志、会议论文及学术论文,收集小剂量阿奇霉素联用辛伐他汀治疗COPD合并HP的临床随机对照研究,检索年限为2000年1月至2016年10月。由2名研究者独立提取数据、评价质量,并交叉核对。采用RevMan 5.2 软件进行Meta分析。结果:共纳入11项研究,943例患者。Meta分析结果显示,剂量阿奇霉素联用辛伐他汀能显著提高COPD合并HP患者FVC [MD=0.50,95%CI(0.40,0.61),P<0.01]、FEV1 [MD=0.31,95%CI(0.24,0.38),P<0.01]、PaO2 [MD=7.68,95%CI(7.10,8.26),P<0.01]、SaO2(%) [MD=3.89,95%CI(3.29,4.50),P<0.01]、6MWT[MD= 77.01, 95%CI(72.88 , 81.14),P<0.01],显著降低平均肺动脉压[MD= -1.82,95%CI(- 2.27,- 1.36),P<0.01]和CRP[MD= -8.91, 95%CI(-10.42 , -7.39),P<0.01]。两组均未发生严重不良反应。倒漏斗图提示发表偏倚性较小。结论:现有证据表明,小剂量阿奇霉素联用辛伐他汀能显著改善COPD合并肺动脉高压患者肺功能、血氧饱和度和提高活动耐受力,同时显著降低肺动脉压和CRP,且安全可靠。 相似文献
48.
目的 观察血府逐瘀胶囊联合氯吡格雷治疗氯吡格雷抵抗患者的效果,评价其改善氯吡格雷抵抗作用的效果。方法 经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后氯吡格雷抵抗患者80人,随机分组,分别给予3种药物治疗方案:A组用国产氯吡格雷(泰嘉)加用血府逐瘀胶囊;B组使用进口氯吡格雷(波立维);C组用国产氯吡格雷(泰嘉)加用西洛他唑,连续3个月,采用血栓弹力图法检测干预后血小板抑制率。并随访患者半年,观察临床不良事件的发生率。结果 治疗3个月后,各组抑制率均有所提高,且均有显著差异(P<0.05)。A组对血小板抑制的有效率达40%,优于C组(33.33%),与B组相当(40.74%)。对阿司匹林、氯吡格雷均不敏感的患者换用进口波立维对提高血小板抑制效果更佳;仅对氯吡格雷不敏感的患者加用血府逐瘀胶囊对血小板抑制有协同作用。随访半年后发现,联合使用血府逐瘀胶囊的时间延长可能会增强血小板抑制的效果,但并不增加出血及凝血功能异常等风险。结论 血府逐瘀胶囊对提高血小板抑制率有一定的作用,同时对出血风险影响较小。 相似文献
49.
动脉粥样硬化(As)为慢性、炎症性病理过程,是多种心血管疾病的共同病理学基础,严重危害人类健康。近年研究表明,三羧酸循环中间体参与As的发生发展进程。琥珀酸是连接三羧酸循环和线粒体呼吸链之间的关键中间体,缺血、缺氧、中毒和高血糖等病理情况下,琥珀酸在线粒体、胞质和细胞外积蓄,激活其特异性受体GPR91,影响细胞代谢及细胞命运。近年研究发现,高脂血症和As小鼠的血清琥珀酸含量均显著升高。本文主要综述琥珀酸/GPR91轴在与As进程密切相关的血小板活化、免疫与炎症以及高血压中的作用,以期为As的有效防治提供新的参考。 相似文献
50.
目的 探究NLRP3炎性小体在脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的心肌细胞高糖缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation, H/R)损伤中的作用及机制。方法 取正常对数期生长的H9C2心肌细胞,随机分为4组,即高糖(H)组(n=3)、高糖+缺氧/复氧(H+H/R)组(n=3)、高糖+LPS+H/R(H+LPS+H/R)组(n=3)和BAY11-7082干预高糖+LPS+H/R(H+LPS+BAY+H/R)组(n=3)。采用CCK-8法检测细胞活力,ROS检测试剂盒测定线粒体氧化应激水平,RT-PCR检测细胞NLRP3、ASC、caspase-1和IL-1β的mRNA表达水平,Western blot法检测细胞NLRP3、ASC、caspase-1和IL-1β的蛋白表达水平。结果 与高糖组比较,H+H/R组细胞活性降低、LDH水平升高、线粒体ROS产生增加,NLRP3、ASC、caspase-1和IL-1β的mRNA表达上调,NF-κB、NLRP3、ASC、caspase-1和IL-1β蛋白水平增高(P<0.05);LPS处理后,H/R的高糖心肌细胞损伤进一步加重(P<0.05),而加用BAY11-7082后,LPS加重的损伤得以改善(P<0.05)。结论 BAY11-7082可以抑制NLRP3炎性小体激活,从而减轻LPS介导的H9C2细胞高糖H/R损伤。 相似文献