Ki-67、MMP-9蛋白表达与垂体腺瘤侵袭性的相关性研究

目的 检测细胞核内增殖抗原Ki-67与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在侵袭性、非侵袭性及复发垂体腺瘤中的表达,探讨其与垂体腺瘤侵袭性及肿瘤复发的相关性.方法 免疫组化SP法对86例垂体腺瘤患者标本的Ki-67、MMP-9的表达进行检测.结果 侵袭性垂体腺瘤的Ki-67、MMP-9蛋白表达明显高于非侵袭性垂体腺瘤(P＜0.01);侵袭性腺瘤复发组Ki-67、MMP-9蛋白表达明显高于侵袭性腺瘤非复发组(P＜0.01),且Ki-67、MMP-9蛋白在垂体腺瘤中表达呈正相关.结论 Ki-67、MMP-9蛋白表达增高与侵袭性垂体腺瘤的发生及术后复发存在相关性,且两者在垂体腺瘤的侵袭性生长中可能起协同作用.     

脑胶质瘤基因治疗的现状和展望

１９９２年美国NIH批准了第１个运用反转录病毒介导HSV－tk/GCV系统治疗脑胶质瘤的临床方案,从此全球掀起了肿瘤基因治疗的热潮。据Marcel统计,到目前为止,世界上已有２３２项基因治疗临床试验方案获准进行,其中１０５项为肿瘤基因治疗,而脑肿瘤基因治疗又是肿瘤基因治疗中的热点,占１６项,１４项针对恶性脑胶质瘤,另２项针对脑膜肉瘤和颅内转移癌,这其中包括我国一项。脑胶质瘤基因治疗的基础和临床研究蓬勃发展,为治疗脑胶质瘤提供了一种崭新的模式。实现基因治疗的关键在于目的基因的高效转移和表达,目前基因治疗常用的转…     

外伤性脑水肿脑组织单胺递质变化的实验研究

在急性外伤性脑水肿模型上利用荧光分光法检测了脑损伤后１、２、４、８小时单胺递质、脑含水量及病理形态学的改变。结果表明：５－羟色胺（５－ＨＴ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）和多巴胺（ＤＡ）在脑损伤后１、２小时无显著性改变，４小时均有显著性增高，８小时又降至正常水平。脑含水量在脑损伤后１小时有显著性增高（ｐ＜０．０１），损伤后８小时较４小时有显著性升高。病理形态学观察到脑外伤后血管源性脑水肿。并发现在血管源性脑水肿同时伴有细胞毒性脑水肿。实验结果提示ＮＥ、５－ＨＴ和ＤＡ通过引起脑组织毛细血管痉挛，脑血流量下降，使脑微循环发生障碍，加剧脑损伤的缺血、缺氧，使脑水肿进一步发展。     

颅中窝底巨大海绵状血管瘤的诊断和治疗

目的 回顾临床表现和影像学特征及不同治疗方法的结果,探讨颅中窝巨大海绵状血管瘤(GCH)诊断和治疗方法。方法 9例颅中窝巨大海绵状血管瘤,行额颞开颅去骨瓣减压术,全切除4例,部分切除1例,活检4例,活检中2例及部分切除1例行放射治疗。结果 无手术死亡。随访期9月～11,5年,4例全切除者无肿瘤复发,3例放疗者肿瘤消失,未治疗者2例无变化。结论 CT、MRI和CAG对诊断GCH有重要价值,对肿瘤放疗和人工栓塞可以增加手术全切除率。放疗对巨大海绵状血管瘤有效。     

侵袭性垂体腺瘤的临床病理分析

目的分析侵袭性垂体腺瘤的临床病理特征,为临床早期诊断提供依据。方法将130例垂体瘤患者分为侵袭性垂体腺瘤和非侵袭性垂体腺瘤两组,并分析比较两组的临床资料。结果侵袭性组瘤细胞高核质比、多细胞性、核异型性、出现核仁等病理形态学特征发生率明显高于非侵袭性组（均P〈0.05）;电镜观察到侵袭性组核异型及核仁边集现象。同时发现侵袭性组微血管密度表达率明显高于非侵袭性组（P〈0.05）。结论垂体腺瘤细胞病理形态学变化和微血管密度的增高对肿瘤侵袭性的诊断具有重要的参考价值,为临床早期诊断肿瘤的侵袭性提供了有价值的指标。     

靶向EphB4基因的shRNA真核表达载体的构建与鉴定

目的 构建和鉴定靶向EphB4基因的短发夹RNA(shRNA)真核表达载体.方法 体外合成一对互补并编码靶向EphB4基因的特异性shRNA序列的寡核苷酸,克隆到经Bbs Ⅰ酶切线性化的psiRNA人H1启动子质粒载体中,经酶切和测序鉴定所构建的重组载体是否正确;采用脂质体转染的方法将构建的重组载体导入人恶性胶质瘤细胞系U251中,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测转染细胞EphB4mRNA的表达变化.结果 经酶切和测序证明,pH1-EphB4-shRNA序列正确;转染pH1-EphB4-shRNA载体后,U251细胞EphB4基因的电泳条带明显减弱,在磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)参比下较空载体组下降60%.结论 靶向EphB4基因的shRNA真核表达载体构建成功,转染U251细胞之后获得稳定表达,并可特异性沉默EphB4基因的表达,为进一步研究EphB4基因在恶性胶质瘤的发生发展中的作用提供了实验基础.