慢性癫痫大鼠脑组织生长抑素mRNA及其表达产物的研究

目的　为探讨生长抑素 (SOM)在癫痫发病中的作用。方法　应用原位杂交组织化学方法研究慢性癫痫大鼠海马回、齿状回、大脑皮质 SOM m RNA表达的变化 ,并用放射免疫法检测了海马、大脑皮质内基因表达产物的变化。结果　慢性癫痫大鼠海马回、齿状回、大脑皮质 SOM m RNA胞体数量、胞体截面积均明显高于对照组 ,胞体灰度值均明显低于对照组。与此同时 ,海马及大脑皮质内 SOM含量亦明显增高。结论　慢性癫痫发病过程中编码 SOM的基因被活化 ,同时伴随着其表达产物的增加 ,SOM与癫痫的发病密切相关。     

全国脑血管疾病专题研讨会纪要

中华神经科杂志编辑委员会主办的全国脑血管疾病专题研讨会于１９９７年１０月２３～２８日在武汉同济医院召开。大会共收到有关文章６００余篇，入选论文４３３篇，大会发言１６篇。正式代表２４１人，列席代表６０余人。会议期间邀请了国内、外著名神经病学和从事神经科...     

缺氧诱导因子-1 α、VEGF在脑出血灶周的表达研究

目的探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor--1α,HIF-1α)、(vascular endothelialgrouth foutor,VEGF)在脑出血灶周中的表达,并探讨其表达的意义.方法应用免疫组织化学技术检测37例脑出血灶周脑组织中HIF-1α、VEGF的表达.结果37例脑出血灶周脑组织中HIF-1α阳性率为40.6%,HIF-1α在出血量＞60mL时高表达,其阳性率为88.9%,与其他出血量(30～45mL,45～600mL)阳性率的表达比较有显著意义(P＜0.05).HIF-1α表达与手术时间明显相关,随着手术时间的推迟而增加,差别有显著性意义(P＜0.05).HIF-1与VEGF的表达呈正相关(n=15,r=0.79)(P＜0.01).结论脑出血后HIF-1α的表达与出血量及手术时间相关,为判断脑出血灶周缺血半暗带的存在提供了依据;HIF-1 α与脑出血后微循环的重建有关.     

甘露醇在椎-基底动脉供血不足治疗中的应用

目的 :探讨椎 -基底动脉供血不足 (VBI)的有效治疗方法。方法 :本文对 12 0例诊断为椎 -基底动脉供血不足病人治疗疗效进行了回顾性对照研究 ,并以治疗前后临床症状、 TCD检测、血液流变学指标等作为疗效观察的评定标准。结果 :甘露醇组 (应用甘露醇 ) 6 0例病人中 ,5 4例 (90 %)在 2 4小时内症状完全缓解 ,2例 (3.3%)明显缓解 ,3例(5 %)轻度缓解 ,1例 (1.7%)无效 ;非甘露醇组 (未应用甘露醇 ) 6 0例病人中 ,15例 (2 5 %)在 2 4小时内症状完全缓解 ,18例 (30 %)明显缓解 ,2 5例 (4 1.7%)轻度缓解 ,2例 (3.3%)无效。结论 :使用甘露醇是治疗椎 -基底动脉供血不足的有效方法。     

阻塞性脑血管病的脑循环动态CT的初步观察

动态CT(DCT)技术是采用第三、四代具有动态程序等高性能的CT扫描机,通过静脉快速注入造影剂后连续进行快速CT扫描,以检查血管和局部组织血液动力学变化的新型检查方法。一方面可直接显示出血管和组织的病变,另一方面也可了解由于阻塞性血管病变引起的血管内血流变化及组织灌注异常情况。近年来才有一些国外作者运用DCT来深入     

突触蛋白-Ⅰ反义寡核苷酸对体外模拟胚胎干细胞移植治疗脑缺血的影响

目的 探讨突触蛋白-Ⅰ(synapsin-Ⅰ)在胚胎干细胞(embryonic stem cells,ESC)移植治疗脑缺血过程中的作用,寻求这一过程的可调控点或调控切入点.方法 采用Transwell小室共培养ESC和遭受缺血缺氧打击的已分化PC12细胞,模拟ESC移植迁移的过程,建立ESC移植治疗脑缺血的离体模型.采用Hoechst染色法和流式细胞仪计算ESC的迁移率,然后转染Synapsin-Ⅰ反义寡核苷酸(antisense oligonucleotide,AS ONs)以抑制ESC的Synapsin-Ⅰ表达,观察转染后ESC迁移能力的改变.结果 未分化ESC的迁移能力明显高于已分化ESC.遭受缺氧缺血打击后的PC12细胞比未遭受缺氧缺血打击的PC12细胞更能吸引ESC的迁移.转染Synapsin-Ⅰ AS ONs后ESC的迁移能力明显降低,转染组与正常组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在ESC移植治疗脑缺血的离体模型中,ESC的迁移能力受宿主细胞内环境的影响,并可能与ESC自身Synapsin-Ⅰ的表达水平有关,Synapsin-Ⅰ可能参与了ESC移植治疗脑缺血过程的调控机制.     

高血压脑出血血肿周围脑组织缺氧诱导因子-1α的表达及意义

目的研究高血压脑出血患者血肿周围脑组织缺氧诱导因子-1α的表达及其与继发性神经元损伤的关系。方法选择行血肿清除术的脑出血患者32例,选取手术过程中获得的血肿周围脑组织,采用免疫组织化学技术、HE染色及TUNEL染色方法检测缺氧诱导因子-1α的表达及凋亡细胞的变化。结果出血4h,血肿周围脑组织即可见散在缺氧诱导因子-1α表达的神经元[(2.8±0.8)个/高倍视野],24~48h时达到高峰[(12.5±3.9)个/高倍视野],49~72h高表达持续存在[(12.2±1.8)个/高倍视野];出血4h可见神经元细胞及血管内皮细胞肿胀,出血12h可检测到明显的凋亡细胞[阳性细胞数为(11.2±4.1)个/高倍视野],24~48h凋亡细胞明显增多[(29.7±8.4)个/高倍视野],49~72h达到高峰[(33.2±4.3)个/高倍视野]。缺氧诱导因子-1α的表达与凋亡细胞呈正相关性(r=0.788,t=7.02,P<0.01)。结论脑出血后血肿周围神经元发生一系列形态学变化,其演变规律与缺氧诱导因子-1α的表达有密切相关性。     

铁在阿尔茨海默病APPswe／PSl△E9双转基因小鼠模型脑组织内的沉积

目的：研究铁在阿尔茨海默病（AD）APPswe／PSl△E9转基因小鼠脑区中的沉积情况以及与老年斑的对应关系，并探讨铁在AD发病机制中的作用。方法：将PCR鉴定为阳性的APPswe／S1△AE双转基因4及8月龄小鼠为实验组，通过ThioflavineS，Perl’s—DAB，Aβ免疫组化染色，观察铁在脑组织中的沉积并与同月龄野生型小鼠（对照组）对照比较。结果：实验组小鼠基底神经节处均见到铁的沉积，在皮质及海马处呈棕褐色沉积，其分布与老年斑的分布相类似；而对照组小鼠的皮质及海马未见铁的沉积。结论：脑内过多铁的沉积可能是Aβ蛋白在脑内聚集，从而形成老年斑的原因之一，提示铁螯合剂疗法有可能成为治疗AD的一个新的靶点。