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41.
病例1:女性患者,37岁,多尿,多饮,消瘦5年,右胫骨前进行性皮损2年入院。5年前诊断为成份晚发型自身免疫性糖尿病(LADA),5年来血糖控制差,HbA1c一直在10%左右,先后发生2次糖尿病酮症,1次糖尿病酮症酸中毒,2年前无诱因于右胫骨前出现多个暗红色斑疹,  相似文献   
42.
罕见病又称孤儿病, 是指发病率极低的一类疾病。《中国罕见病定义研究报告(2021)》将符合新生儿发病率小于1/万、患病率小于1/万、患病人数小于14万的疾病定义为罕见病。  相似文献   
43.
内分泌代谢系统包括内分泌腺体和内分泌组织,通过分泌激素调节人体机能。内分泌罕见病发病隐匿,临床表现与常见病有重叠,其中不少疾病属于遗传病,诊断依赖基因检测,常规治疗效果欠佳。根据2018年我国发布的第一批罕见病目录中疾病主要累及的内分泌器官,选择卡尔曼综合征、B型胰岛素抵抗、低磷性佝偻病等典型的内分泌罕见病,从垂体、胰腺、骨代谢3个方面对内分泌罕见病的致病机制、临床特点、治疗方法做一系统阐述。  相似文献   
44.
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病常见的微血管并发症,其发病机制与代谢紊乱、肾小球血流动力学异常、细胞因子、环境和遗传等多方面因素有关,目前尚缺乏十分有效的防治措施。临床研究证实,还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶及其产物反应性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)所致的氧化应激与DN的发生发展密切相关,针对NADPH氧化酶的治疗和NADPH氧化酶抑制剂的研究对DN的防治具有重要意义,现综述如下。  相似文献   
45.
胰岛素对糖尿病大鼠海马病变的预防研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
选择与学习记忆密切相关的神经结构———大脑海马部位为研究对象 ,从普通光镜、透射电镜以及一氧化氮合酶(NOS)阳性细胞、乙酰胆碱酯酶 (AchE)阳性纤维表达等方面观察胰岛素治疗对较长病程糖尿病大鼠脑病变的防治作用。一、材料和方法1.动物模型制备 :6周龄SD大鼠 ,体重 (2 5 0± 30 )g ,腹腔注射 2 %链脲佐菌素 (STZ) 5 5mg/kg ,一周后尾静脉血糖大于 16 .7mmol/L者作为糖尿病模型鼠〔1〕。正常对照组 (N组 10只 ) ;成模大鼠分 2组 :糖尿病组 (D组 10只 ) ;糖尿病治疗组 (T组 10只 ,皮下注射鱼精蛋白锌胰岛素 2…  相似文献   
46.
47.
糖尿病大鼠海马胆碱能纤维变化及胰岛素治疗作用的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察实验性糖尿病大鼠海马的胆碱能纤维变化及胰岛素的治疗作用。方法:将成年SD大鼠分为对照组,糖尿病组(经腹腔注射链脲佐菌素制备实验性糖尿病大鼠模型),治疗组(长效胰岛素2-3U/日,皮下注射,使空腹血糖低于10mmol/L),于成模第3个月及第6个月末取海马,以AchE组化法显示胆碱能纤维。结果:与对照组相比,糖尿病组大鼠海马CA1区和齿状状回分子层胆碱能纤维密度于第3个月末无显著改变,第6个月末显著减少(P<0.01),治疗组第3个月及第6个月末均无显著改变。结论:糖尿病时确可发生海马胆碱能纤维密度的减少,这可能与糖尿病学习记忆功能损伤有关,早期应用胰岛素治疗可预防以上病变的发生。  相似文献   
48.
49.
糖尿病时中枢神经系统机能障碍及其机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
综述糖尿病患者无急性低血糖反应和脑血管意外发生时,所伴发的中枢神经系统机能障碍如认知功能和神经内分泌功能障碍,并讨论其可能机制(包括血管因素、代谢因素及高血压、尿毒症等其它促成因素)。  相似文献   
50.
糖尿病大鼠海马超微结构观察及胰岛素治疗作用   总被引:8,自引:1,他引:7  
目的 观察实验性糖尿病大鼠海马超微结构改变。方法 将成年SD大鼠随机分为正常对照组(5只)、糖尿病组(12只,经腹腔注射链脉佐菌素制备实验性糖尿病大鼠模型)、糖尿病治疗组门 只,给子部分成模大凤长效胰岛素2-3U/日治疗,使空腹血糖低于 10mmol/L),于成模第3月末及第6月末灌注固定取脑,透射电镜下观察梅马起微结构。结果 电镜下可见糖尿病大鼠海马发生锥体细胞退变。6月组病变较三月组更显著,相应治疗组改变较轻傲。结论 糖尿病可导致大鼠海马锥体细胞退变,早期应用胰岛素治疗可延缓其发生。  相似文献   
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