GLP-1可拮抗Ghrelin对离体大鼠胰岛分泌胰岛素的抑制

胰岛素是机体调何血糖水平的主要激素。Ghrelin主要由胃分泌,可增进食欲,促进能量正平衡,调节血糖水平,诸多研究证明,Ghrelin可明显抑制葡萄糖刺激的胰岛豢分泌。     

阿仑膦酸钠肠溶片预防和治疗绝经后妇女骨质疏松症的相关研究

目的 比较绝经后妇女(观察组)和正常育龄期妇女(对照组)的骨代谢相关指标,及瘦素、白细胞介素6(IL-6)的水平变化,探索骨质疏松症发病可能的相关因素;观察口服阿仑膦酸钠肠溶片在预防和治疗骨质疏松症方面的有效性和安全性.方法 对照组25例不加任何处理.观察组42例受试者给予以口服钙尔奇D600 mg/d以及阿仑膦酸钠肠溶片70 mg,每周1次,连续服用6个月.分别测定观察组和对照组骨密度指标及瘦素、IL-6水平,以及观察组服药前、服药6个月末和停药1年后腰椎2～4(L2～4)、左侧股骨颈、Ward三角区、股骨粗隆的骨密度,以及血碱性磷酸酶(ALP),血清骨钙素(BGP),抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP),肝、肾功能,血清钙(Ca)、磷(P)等生化指标,综合评价口服阿仑磷酸钠肠溶片的临床疗效、安全性和耐受性.结果与对照组比较,观察组L2～4及左股骨颈、股骨粗隆和Ward三角区的骨密度显著减少(P＜0.01);观察组血清IL-6水平高于对照组,(69.22±7.01)μg/L vs (11.37±4.86)μg/L( P＜0.01).应用阿仑膦酸钠肠溶片治疗6个月末,观察组L2～4以及左股骨颈、股骨粗隆和Ward三角区的骨密度与治疗前比较显著增加,治疗前、治疗后和停药1年L2～4(0.83±0.08)g/m3、(0.88±0.08) g/m3和(0.87±0.07)g/m3(p＜0.05);股骨颈(0.68±0.11)g/m3、(0.72±0.07)g/m3和(0.73±0.06)g/m3( P＜0.05);骨股粗隆(0.61±0.09)g/m3、(0.71±0.09) g/m3和(0.69±0.08)g/m3(P ＜0.01);Ward三角区(0.48±0.13)g/m3、(0.57±0.11)g/m3和(0.55±0.13)g/m3(P＜0.01).ALP、BGP、TRAP水平较治疗前显著降低(P＜0.05或＜0.01).结论 观察组骨质疏松症的发生与绝经后骨代谢加快相关,与体脂含量及瘦素水平无明显相关.口服阿仑膦酸钠肠溶片可显著增加绝经后骨质疏松妇女的骨密度,降低骨转化指标,且无明显不良反应.     

维生素C对老年2型糖尿病患者轻度认知功能障碍的影响及机制研究

目的 探讨维生素C对老年2型糖尿病(T2DM)患者轻度认知功能障碍(MCI)的影响及可能机制.方法 将患有MCI的老年T2DM患者随机分为对照组(30例)和试验组(30例).对照组给予常规降糖治疗;试验组在常规治疗基础上加用维生素C 0.2 g,3次/d,疗程1年.于治疗前后分别采用简易精神状态量表(MMSE)、蒙特利尔认知量表(MoCA)评定两组患者的认知功能,并检测两组患者的氧化应激相关指标血清8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α).结果 治疗前对照组患者的MMSE评分为(26.7±1.0)分,MoCA评分为(24.9±1.6)分;试验组患者的MMSE评分为( 26.0±0.6)分,MoCA评分为(25.2±1.1)分,两组比较差异均无统计学意义(t值分别为-0.511和-0.625,P均>0.05).治疗后对照组患者的MMSE及MoCA评分分别为(26.3±1.2)分和(26.2±1.4)分,试验组患者的MMSE及MoCA评分分别为(28.0±1.1)分和(28.3±1.2)分,两组比较差异均有统计学意义(t值分别为5.566和6.067,P均<0.01).试验组患者血清8-iso-PGF2α水平治疗前为(50.8±21.9)ng/L,治疗后为(31.5±12.4)ng/L;对照组患者血清8-iso-PGF2α水平治疗前为(49.5±19.9)ng/L,治疗后为(46.7±21.2)ng/L,治疗前两组患者血清8-iso-PGF2α水平间差异无统计学意义(t=0.455,P>0.05),治疗后两组患者血清8-iso-PGF2α水平间差异有统计学意义(t=3.184,P<0.01).结论 维生素C能明显改善老年T2DM患者的MCI,具体机制可能与减轻氧化应激有关.     

慢性肾脏病合并糖尿病的治疗

慢性肾脏病(CKD)合并糖尿病的治疗措施包括生活方式干预、降糖、降压、降脂、抗血小板及肾脏替代治 疗。所有治疗遵循安全、有效、个体化原则。生活方式干预强调低盐低蛋白饮食。治疗药物的选择及剂量的调整应基 于药物的药代动力学特征及肾功能水平。降糖药利格列汀、格列吡嗪、吡格列酮可全程应用于CKD无需调整剂量。 降压治疗首选肾素血管紧张素醛固酮系统阻滞剂。对于CKDG1~4期患者,推荐启用他汀类药物。抗血小板治 疗首选阿司匹林,不能耐受或有禁忌证者以氯吡格雷替代。透析启动时机与非糖尿病CKD患者相同。     

鲁南欣康导致腹泻一例报告

患者,女,６４岁,因劳累后心前区憋闷２年,加重１周入院。患者自２年前开始出现劳累后心前区憋闷,持续数分钟,休息后媛解,未行治疗。１周来,心前区憋闷程度加重,频率增加,须舍服“速效救心丸”才缓解,查体心肺腹未见异常。心电图示：Ｖ１—Ｖ４导联ＳＴ段下压＞０．１ｍｍ。诊断为不稳定性心绞痛。给予鲁南欣康２０ｍｇ,３／日,口服：２０ｍｇ入５００ｍｌ极化液静点,１／日;另给予抗凝等治疗。治疗３天后开始出现腹泻,５－７次／日,水样便,无脓血,不伴发热及里急后重,便常规未见异常,给予保护肠粘膜、止泻治疗５天,效…     

灵活进餐 安全达标

首先让我们听听一位糖尿病患者的自述。 我今年65岁，10年前体检时查出2型糖尿病。最初仅用二甲双胍，后来又联用阿卡波糖治疗，血糖控制较好。3年前，血糖突然居高不下，在医生指导下，换用预混胰岛素（30／70）进行治疗，每天2次，同时服用阿卡波糖。这类胰岛素对时间要求特别严格，但我经常出差或长时间开会，往往顾不上准点吃饭，这样就耽误了注射胰岛素，因此出差期间血糖波动严重，还发生了几次低血糖反应。     

胰岛素对糖尿病大鼠海马一氧化氮合酶阳性神经元变化的影响

观察实验性糖尿病大鼠海马一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元变化及胰岛的治疗作用。给成年SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型，每日给予长效胰岛素2－3U使血糖低于10mmol/L，于第3月及第6月末以NADPH－d组化法显示海马NOS阳性神经元。并做Morris水迷宫行为学测试。海马NOS阳性神经元密度变化如下：糖尿病组齿状回3月时显著减少（P＜0．01），6月时更明显（P＜0．01）；CA1区6月时显著降低（P＜0．01）；治疗组齿状回3月时恢复正常，而6月时低于正常（P＜0．01）但高于糖尿病组3月时（P＜0．05），CA1区3月，6月均恢复正常。行为学测试中各组大鼠逃避潜伏期变化与齿状回NOS阳性神经元密度变化一致。以上变化可能与糖尿病学习记忆功能损伤有关。胰岛素治疗可延缓其发生。     

丁苯酞对db/db小鼠学习记忆及海马NR2B受体的影响

目的 观察丁苯酞对2型糖尿病db/db小鼠学习记忆及海马N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(NR2B)表达的影响,探讨丁苯酞改善糖尿病认知功能障碍的机制.方法 将16只db/db小鼠按随机数字表法分为丁苯酞干预组(L-NBP组,n=8)和糖尿病对照组(DM组,n=8),同窝出生的db/m小鼠作为正常对照组(NC组,n=10).适应性喂养1周后,L-NBP组每日以溶于植物油中的丁苯酞灌胃,剂量为120 mg·kg-1,DM组与NC组则给予同等剂量的植物油灌胃,干预6周后,进行指标观察.应用Morris水迷宫检测小鼠的学习记忆能力.实时荧光定量PCR检测NR2B mRNA的表达情况.结果 与NC组比较,DM组小鼠逃避潜伏期延长和平均探索次数减少(P＜0.05),而L-NBP组小鼠较DM组上述学习记忆成绩明显改善(P＜0.05);与NC组相比,DM组和L-NBP组小鼠海马CA1区NR2B mRNA表达水平明显下降(P＜0.05),而L-NBP组较DM组NR2B mRNA表达水平明显增高(P＜0.05).结论 丁苯酞可改善糖尿病引发的认知功能障碍,推测其机制可能与上调海马NP,2B的表达有关.     

火绒草对2型糖尿病大鼠腺垂体内NPY和leptin表达的影响

目的:观察火绒草对2型糖尿病(T2DM)大鼠腺垂体内神经肽Y(NPY)及leptin表达的影响。方法:将24只SD大鼠随机分为3组,即正常组、模型组和火绒草预处理组。模型组、火绒草预处理组大鼠的建立用链脲佐菌素(STZ)诱导的T2DM大鼠模型,火绒草预处理组于注射STZ前给予火绒草灌胃35 d。大鼠血糖采用酶法检测,大鼠腺垂体内NPY和leptin蛋白及mRNA的表达采用免疫组织化学染色和RT-PCR。结果:火绒草预处理组大鼠血糖明显低于模型组(P0.01)。免疫组织化学染色显示,NPY和leptin免疫阳性产物均为棕黄色颗粒状,免疫阳性细胞均为腺垂体内嗜色细胞,NPY主要位于细胞质,leptin主要位于细胞核。与模型组大鼠相比,火绒草预处理组大鼠NPY和leptin蛋白的表达明显降低(P0.01)。RT-PCR结果表明,火绒草预处理组大鼠NPY和leptin mRNA的表达明显低于模型组(P0.01)。结论:火绒草预处理可下调STZ诱导的大鼠腺垂体内NPY和leptin的高表达,对T2DM腺垂体损伤具有明显保护作用。     

2型糖尿病模型db/db小鼠海马NOS阳性神经元变化

目的　观察人类 2型糖尿病模型———C5 7BL/KsJdb/db(db/db)小鼠海马NOS阳性神经元变化。方法　糖尿病组 :6周龄C5 7BL/KsJ(db +db +)小鼠 5只 ,尾静脉空腹血糖高于 11.1mmol/L且肥胖。对照组 :非糖尿病小鼠C5 7BL/KsJ(?+) 5只 ,尾静脉空腹血糖低于 6 .0mmol/L体重正常 ,于 30周龄 (成模第 6月末 )时 ,灌注固定取脑 ,以NADPH d组化法显示海马NOS阳性神经元。结果　与正常对照组相比 ,糖尿病组小鼠海马齿状回NOS阳性神经元密度显著减少 (P <0 0 1)。结论　糖尿病时NOS阳性神经元数量减少 ,NO的合成降低表明NO可能参与糖尿病中枢神经系统功能障碍