镁剂对大鼠蛛网膜下腔出血后血管内皮生长因子表达的影响

目的 观察硫酸镁对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)模型脑内内皮细胞生长因子(VEGF)的影响.方法 将96只SD大鼠随机分为SAH组、假手术组、SAH加镁组、假手术加镁组建立实验动物模型.分别于相应时间点采用免疫组化技术分析大鼠脑内VEGF分布情况.结果 假手术组和假手术加M镁组均可见到少量VEGF的表达,两者差异无显著性.在蛛网膜下腔出血组24 h明显表达,3 d表达强度进一步增高,7 d达高峰,14 d下降至正常.其阳性细胞主要分布在大脑皮层,基底节区、海马等部位也有较多.其细胞类型主要为神经细胞、胶质细胞、血管内皮细胞等.在SAH后的不同时间点免疫组织化学结果为:SAH加镁组大鼠VEGF的表达明显高于SAH组.结论 硫酸镁促进了VEGF的表达,其通过促进VEGF的表达参与了继发性脑损伤的保护机制.     

烟酰胺对帕金森病小鼠黑质细胞凋亡的影响

目的:探讨黑质细胞凋亡在帕金森病发病机制中的作用及烟酰胺对帕金森病小鼠黑质细胞凋亡和Bax蛋白表达的影响。方法:给C57BL小鼠腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备帕金森病小鼠模型。利用原位缺口末端标记法(TUNEL)及Bax免疫组化方法观察黑质细胞凋亡情况及烟酰胺干预的影响。结果:帕金森病小鼠黑质致密带可见大量凋亡细胞犤(19.43±3.33)个/视野犦Bax蛋白表达(Bax阳性细胞平均灰度值80.59±3.73)。预先应用烟酰胺能使凋亡细胞减少犤(6.33±2.35)个/视野犦,烟酰胺 MPTP组与MPTP组间比较差异有显著性意义(q=9.23,P<0.05)。预先应用烟酰胺也能使Bax蛋白表达降低(Bax阳性细胞平均灰度值107.59±2.50),烟酰胺 MPTP组与MPTP组间比较差异有显著性意义(q=7.44,P<0.05)。结论:烟酰胺可降低MPTP诱导的C57BL小鼠黑质细胞Bax蛋白表达,减少黑质细胞凋亡。     

碱性成纤维细胞生长因子在神经元死亡和损伤修复中的反应

目的研究碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblastgrowthfac-tor,bFGF)在大鼠短暂大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注后不同时点表达的变化,进一步探讨bFGF对局灶性脑缺血的脑保护作用,为治疗缺血性脑血管病提供实验基础和依据。方法采用栓线法MCAO动物模型,通过免疫组化方法观察bFGF的表达情况。结果免疫阳性细胞主要在神经元和神经胶质细胞中的表达,bFGF在缺血再灌注后6h开始表达,1d时达高峰,3d时开始下降,7d时有少量表达。结论短暂MCAO后bFGF表达上调,提示bFGF的表达增加对缺血脑组织有保护作用。     

RhG-CSF对糖尿病及非糖尿病大鼠缺血性脑卒中预后及神经生长因子表达的影响

目的探讨重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对缺血大鼠神经生长因子蛋白表达的影响,并观察糖尿病对其影响。方法应用线栓法制作糖尿病及非糖尿病大鼠大脑中动脉栓塞模型后,将大鼠随机分为两组,治疗组连续sc rhG-CSF(50μg·kg-1·d-1),对照组注射等量生理盐水,进行神经功能缺损评分;计数神经细胞凋亡数量,检测NGF蛋白的表达。结果治疗组大鼠的神经功能缺损评分及缺血周边区域的TUNEL阳性细胞数均低于对照组的(P<0.01),而神经生长因子蛋白免疫阳性细胞多于对照组的(P<0.01);非糖尿病组较糖尿病组更明显。结论 rhG-CSF可增加缺血性脑卒中后周边区域的神经生长因子蛋白的表达,同时抑制神经细胞凋亡,最终改善神经功能预后;糖尿病可加重脑梗死。     

帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经元凋亡诱导因子核移位的研究

目的探讨帕金森病(PD)小鼠模型黑质凋亡诱导因子(AIF)的核移位情况及其与多巴胺(DA)能神经元损伤之间的关系。方法采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备PD小鼠模型,2h、24h、72h后取中脑组织进行酪氨酸羟化酶免疫染色观察黑质DA能神经元的损害情况,AIF免疫组化染色和Western blot方法检测AIF的核移位情况。结果与对照组比较,PD组小鼠黑质DA能神经元数量随时间呈递减趋势,并出现AIF核移位,2h时达高峰,之后随时间呈下降趋势。结论AIF核移位是PD小鼠黑质DA能神经元损伤的早期指标,在PD的发病过程中发挥重要作用。     

高同型半胱氨酸血症与多发性硬化关系的荟萃分析

目的 综合评价高同型半胱氮酸血症与多发性硬化的关系.方法 全面检索Cochrane、Medline、EMbase、Springerlink、Highwire、CBM、CNKI、维普和万方等中英文数据库,获得有关同型半胱氨酸与多发性硬化关系的研究结果,对其进行方法学质量评价、筛选和异质性检验,要求所纳入文献的设计均为病例对照研究.采用Stats 8.0软件对提取的数据进行分析.结果 有9篇文献进入Meta分析,共获得1146例样本,其中病例组676例,对照组470例.Meta分析结果显示,MS组血浆同型半胱氨酸水平显著高于对照组(标准化均差为1.25,95%可信区间为0.48～2.01).敏感性分析显示两组在血浆同型半胱氨酸水平上的差异结果可靠.结论 高同型半胱氨酸血症与MS具有相关性,它可能在MS的病理过程中起一定作用.     

脑梗死后血管性痴呆的相关因素分析

目的：探讨脑梗死后血管性痴呆（VaD）的相关危险因素,为临床防治提供理论依据。方法：收集267例脑梗死患者的相关临床资料,其中包括55例VaD组和212例非VaD组,运用f检验、χ^2检验和Logisfic回归分析方法明确VaD的相关因素。结果：单因素分析表明年龄、低教育水平、高血压、糖尿病、房颤、脑卒中病史、多发性梗死、白质疏松、颞叶梗死在VaD组和对照组之间差异有统计学意义,并且白质疏松的严重程度越高越容易发生痴呆。经多因素Logisfic回归分析证实高血压、白质疏松、多发性梗死、糖尿病和年龄在两组之间有显著统计学意义,是VaD的相关因素,并且其相关程度依次递减。结论：VaD是多种因素共同作用的结果,应予以针对陛预防和及时的治疗,以便减少或延缓VaD的发生。     

星形胶质细胞与Aβ1-40诱导凋亡的PC12细胞共育条件培养液对神经干细胞分化的影响机制

目的 将星形胶质细胞与β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)诱导凋亡的PCI2细胞共育,观察星形胶质细胞条件培养液(ACM)对胚胎大鼠皮层神经干细胞(NSCs)体外定向分化为神经元的比例影响及机制,探讨神经营养素家族蛋白[包括脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)、神经营养素-3(NT-3)]是否参与此过程. 方法 PC12细胞分别经10 μg/mLAβ1-40诱导不同时间(0、4、6、12、24h)后分为两部分,第一部分应用流式细胞技术检测不同时间点PC12细胞凋亡率;第二部分分别与星形胶质细胞共育2 d,将收集的ACM分为两部分.一部分应用ELISA法检测ACM中BDNF、NGF、NT-3蛋白含量,另一部分以1;3比例同DMEM/F12堵养基混合,对NSCs进行体外诱导分化,应用激光共聚焦显微镜、NSE免疫荧光技术鉴定和计数神经元分化比例. 结果 在Aβ1-40作用6 h时间点,PC12细胞凋亡率达高峰,与其共育的ACM中BDNF蛋白总量明显增高,诱导的NSCs神经元分化比例明显升高,与其他组比较,差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 星形胶质细胞与Aβ1-40诱导凋亡的PCI2细胞共育后.ACM提高了NSCs向神经元的分化比例,ACM中BDNF可能参与了这一过程.     

阿托伐他汀对短暂性脑缺血发作患者预后的影响

（1. ［摘要］目的探讨阿托伐他汀对短暂性脑缺血发作（TIA）患者预后的影响。方法在研究开始前1～6个月内曾有TIA、低密度脂蛋白胆固醇（LDL C）在2.51～4.89 mmol&#8226;L 1且无已知冠心病的患者459例,随机分为对照组和治疗组。对照组239例患者,给予扩血管、抗血小板聚集及补充维生素等常规治疗;治疗组220例患者,在对照组治疗基础上加用阿托伐他汀60 mg&#8226;d 1,qd,po。出院后两组患者均口服阿司匹林（100 mg&#8226;d 1）和银杏叶片（40 mg,tid）,治疗组在此基础上继续口服阿托伐他汀（60 mg&#8226;d 1）。双盲治疗,随访1 a,主要终点为首次非致死性或致死性卒中。结果治疗1 a后,治疗组与对照组患者的LDL C平均水平分别为2.28和3.34 mmol&#8226;L 1（P＜0.05）。在随访期间治疗组和对照组分别有36例（16.4%）和59例（24.7%）出现致死性或非致死性卒中（P＜0.05）。治疗组出现30例脑梗死和6例出血性卒中,对照组出现53例脑梗死和6例出血性卒中。与对照组相比,治疗组发生脑梗死的概率明显减少（P＜0.05）;严重心血管事件的风险明显降低（P＜0.05）。而两组发生脑出血的概率差异无显著性（P＞0.05）。治疗组有7例死亡,对照组有5例死亡,两组总病死率相似（P＞0.05）。结论对TIA但无已知冠心病患者,给予阿托伐他汀60 mg&#8226;d 1可降低卒中和心血管事件的发生率。     

碱性成纤维细胞生长因子及维生素C对骨髓间充质干细胞增殖的影响

目的研究碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）及维生素C（Vc）两种影响因子单独或联合应用对骨髓间充质干细胞（BMSCs）体外生长及增殖的影响。方法体外培养大鼠骨髓间充质干细胞,分别用特定浓度的bFGF及Vc两种影响因子单独或联合应用,绘制细胞生长曲线,用四唑盐比色法（MTT）法、流式细胞仪及免疫组化染色法观察细胞的增殖及生长情况。结果细胞生长曲线、MTT法、流式细胞仪结果均显示第3～5天各组BMSCs增殖能力达高峰,其中Vc＋bFGF组增殖能力最强（P〈0.05）。第7天,对照组及单独应用bFGF和Vc组细胞增殖力均有所下降,仅Vc＋bFGF组细胞仍保持较强的增殖能力（P〈0.05）。结论bFGF和Vc均有促进体外培养的骨髓间充质干细胞增殖的作用,联合应用bFGF和Vc促增殖作用最强,可以作为体外扩增培养骨髓间充质干细胞的最佳培养条件。