肝硬化患者血清瘦素与营养及胰岛素抵抗的关系

瘦素是ob基因的产物，具有调节机体食物摄人及能量代谢的作用，同时又是脂肪-胰岛素轴调节机制的中介激素。肝硬化与瘦素关系的研究国外已有报道。本研究旨在探讨肝硬化患者是否存在瘦素代谢障碍以及与其营养不良、胰岛素抵抗和肝功能的关系。     

胰腺癌乳糜性胸腹水并尿闭1例

胰腺癌乳糜性胸腹水并尿闭１例０５００００河北医学院附属第二医院内科李平田，姜慧卿，李星海患者；女性．６０岁，主因进行性购胀、气想及少尿２０天，于１９９４年１０＼院。查体；强迫坐位．在左锁骨上窝内侧可触到一个ｚ。；。。Ｘ３ｃ。、质地硬活动度小的淋巴结，...     

嗜麦芽窄食单胞菌临床分离株的脉冲场凝胶电泳基因分型

目的应用脉冲场凝胶电泳技术对嗜麦芽窄食单胞菌(SMA)进行基因分型研究,探讨本菌的医院感染特征。方法对2004~2007年分离的165株SMA进行纸片扩散法药敏试验,用PCR的方法进行耐消毒剂基因的检测,脉冲场凝胶电泳(PF-GE)全DNA指纹图谱技术进行分子分型。结果SMA肺部感染占全部病例的87.9%。对SMA敏感率在80%以上的有米诺环素、左氧氟沙星、复方新诺明;60株SMA耐消毒剂基因的阳性株数为8株(13.3%);11株SMA进行PFGE同源性分析,结果表明在呼吸ICU和急诊ICU分别有同一克隆株的传播,在呼吸ICU和急诊ICU之间也有同一克隆株的传播。结论SMA是一种重要的医院感染病原菌,由于它的多重耐药性及同克隆株的传播,临床应加强消毒灭菌及患者的隔离。     

白藜芦醇对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜氧化应激损伤的影响

目的 探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对试验性梗阻性黄疸(obstructive jaundice,OJ)大鼠肠黏膜氧化应激损伤的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、溶剂组、Res 10 mg组和Res 20mg组各12只.模型组、溶剂组、Res 10 mg组和Res 20 mg组均结扎胆总管建立梗阻性黄疸大鼠模型,假手术组不结扎胆总管.采用鲎试剂终点显色法检测血浆内毒素含量,HE和透射电镜观察小肠黏膜组织形态学改变,应用比色法检测肠组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡.结果 实验处理2周后,模型组血浆内毒素浓度较假手术组明显升高(P＜0.05).HE染色观察模型组大鼠腺体排列紊乱,绒毛变钝、短缩,伴有较多淋巴细胞、炎性细胞浸润.透射电镜示肠黏膜微绒毛明显稀疏,排列紊乱,细胞连接模糊、间隙增宽.肠黏膜组织MDA含量明显高于假手术组,SOD活性明显低于假手术组(P＜0.05).TUNEL法检测示模型组肠黏膜上皮细胞凋亡指数较假手术组明显升高.不同浓度Res干预后上述病理改变得到纠正,大鼠肠黏膜脂质过氧化产物MDA含量较模型组和溶剂组明显降低(P＜0.05),且SOD增加(P＜0.05);大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡指数降低(P＜0.05),Res 20 mg组较Res 10 mg组凋亡指数进一步降低(P＜0.05).结论 OJ大鼠存在肠黏膜氧化应激损伤,Res明显改善OJ大鼠高肠源性内毒素血症,提高肠黏膜的抗氧化作用,抑制肠上皮细胞凋亡,具有保护肠黏膜屏障作用.     

肝硬变患者放腹水输注白蛋白对血浆ANF RAAS的影响

目的探讨排放腹水静输白蛋白对肝硬变患者血浆ＡＮＦ，ＲＡＡＳ的影响．方法肝硬变腹水患者１２例，男１０例，女２例，年龄２０岁～６７岁，平均４８岁．经内科联合利尿治疗无效．在６０ｍｉｎ内排腹水２５Ｌ～５Ｌ后３０ｍｉｎ静脉输注白蛋白２０ｇ，６０ｍｉｎ输完．分别测排放腹水前后，输白蛋白前后及次晨０８∶００血浆ＡＮＦ，ＲＡＡＳ，电解质，白蛋白，ＢＵＮ，Ｃｒ等浓度和尿量、血压、脉搏变化．结果血浆ＡＮＦ值从１６０１ｎｇ／Ｌ±５１５ｎｇ／Ｌ升至３２０８ｎｇ／Ｌ±１０３２ｎｇ／Ｌ，上升了２倍，其效应持续至次日晨，同时血浆ＲＡＡＳ下降〔（２１４±０４４）μｇ／Ｌ·ｈ〕→〔（０９９±１２１）μｇ／Ｌ·ｈ〕，较单纯放腹水为强〔（２１４±０４４）μｇ／Ｌ·ｈ〕→〔（１２８±０９９）μｇ／Ｌ·ｈ〕，时间亦长．血浆钠、钾、氯、白蛋白、ＢＵＮ、Ｃｒ、心率、血压无明显改变，尿钠、尿钾、Ｃｃｒ排泄量增加．尿量增加（３７５９ｍｌ／ｈ±２３７３ｍｌ／ｈ至９１３８ｍｌ／ｈ±４７９４ｍｌ／ｈ），并恢复对利尿剂反应．结论排放腹水静输白蛋白是治疗肝硬变腹水的安全有效方法．     

血红素加氧酶1在恶性梗阻性黄疸患者小肠黏膜氧化应激损伤中的作用

目的 探讨血红素加氧酶1(HO-1)在恶性梗阻性黄疸(MOJ)患者小肠黏膜表达及其在氧化应激损伤中的作用.方法 采用前瞻性研究,收集行内镜下逆行胰胆管造影(ERCP)检查或治疗的恶性胆道梗阻伴黄疸患者15例,恶性胆道梗阻无黄疸患者10例;并以健康体检胃镜检查者10名作为对照组.取十二指肠乳头以下2～5 cm肠黏膜组织,应用比色法检测组织丙二醛含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡.应用免疫组织化学和蛋白质印迹方法检测小肠黏膜组织HO-1分布及表达变化.结果 MOJ伴黄疸患者肠黏膜脂质过氧化产物丙二醛水平(nmol·mg~(-1)·prot~(-1))明显高于无黄疸组和健康对照组(1.79±0.24比1.09±0.28、1.18±0.32,P=0.041);SOD活力(nmol·mg~(-1)·prot~(-1)则明显低(303±10比398±11、406±11,P=0.017);肠上皮细胞凋亡率(%)高(69.1±5.9比28.6±3.5、10.2±2.5,P<0.01).MOJ患者小肠黏膜HO-1阳性表达为细胞核及细胞质呈棕黄色;伴黄疸组小肠黏膜HO-1表达(0.28±0.04)明显高于无黄疸组(0.20±0.04,P<0.01)和健康对照组(0.13±0.05,P<0.01).蛋白质印迹显示伴黄疸组患者小肠黏膜HO-1蛋白表达(%)明显高于其他两组(10.7±0.7比7.6±0.5和3.9±0.4,P<0.01).结论 MOJ患者小肠上皮细胞存在氧化应激损伤,HO-1蛋白表达随着胆道梗阻的进展明显升高,这可能是减轻肠黏膜损伤的一种保护性反应.     

复方法莫替丁咀嚼片治疗酸相关性疾病引起的烧心、反酸等症状的多中心、随机、双盲、阳性药物平行对照临床试验

目的观察复方法莫替丁咀嚼片治疗酸相关性疾病引起的烧心、反酸等症状的疗效和安全性。方法采用多中心、随机、双盲、阳性药物平行对照的试验设计,240例患者按1：l比例随机进入试验组（A组）和对照组（B组）。A组：有症状时,先口服法莫替丁模拟胶囊1粒,后咀嚼复方法莫替丁咀嚼片1片。B组：有症状时,先口服法莫替丁胶囊1粒,后咀嚼复方法莫替丁模拟咀嚼片1片。无症状时,两组均于睡前先服用胶囊,后咀嚼片剂。试验药和对照药一日不超过2片或2粒。疗程7d。治疗前及治疗每天分别对烧心、反酸、上腹痛等症状进行评分,每剂服药后5、10、15、20、30、40、50、60、120min时进行观察。结果227例患者按方案完成研究,A组114例,B组113例。第l天：A组服药10min和15min后烧心症状的即刻缓解率分别为31．63％和4-4．90％,显著高于B组（P分别为0．0067和0．0370）;A组服药后10-60min内各时间点反酸、上腹痛症状的即刻缓解率均显著高于B组（P均〈0．05）;A组服药5min后总体症状的即刻缓解率为17．70％,至60min内各时间点总体症状的即刻缓解率均显著高于B组（P分别〈0．05）。第2—7天各症状的即刻缓解率与第1天类似。A组所有症状完全缓解时间在50min之内,治疗第1天和第2天,完全缓解时间分别为（46．57±27．39）min和（40．95±22．02）min,显著快于B组（P分别为0．0106和0．0062）。本研究发生不良事件7起,均在B组,A组无不良事件发生。结论复方法莫替丁咀嚼片较法莫替丁胶囊更快速缓解酸相关性疾病引起的烧心、反酸、上腹痛等症状。     

食源性肥胖大鼠2型糖尿病模型的建立

背景：高脂饮食加小剂量链脲佐菌素是目前国内最常用的2型糖尿病大鼠造模方式,但高脂饮食仅能诱导50%大鼠发生胰岛素抵抗,因此还需寻找更理想的2型糖尿病大鼠建模方法。目的：选择食源性肥胖大鼠进行小剂量链脲佐菌素腹腔注射,建立更理想的2型糖尿病动物模型。方法：将SD大鼠随机分成对照组和高脂饮食组。4周后,据大鼠体质量将高脂饮食组分为食源性肥胖组和食源性肥胖抵抗组。8周后,所有大鼠均给予小剂量链脲佐菌素(30 mg/kg)腹腔注射,将注射10 d后空腹血糖> 7.8 mmol/L且稳定2周以上者纳为2型糖尿病大鼠模型。检测各组大鼠的空腹血糖、血脂、胰岛素;评价各组大鼠的胰岛素抵抗程度;比较各组大鼠的2型糖尿病成模率。结果与结论：与对照组及食源性肥胖抵抗组相比,食源性肥胖组大鼠出现明显的体质量增加、高血脂、高胰岛素血症及胰岛素抵抗(P < 0.01)。注射链脲佐菌素后食源性肥胖组2型糖尿病成模率高达100%,食源性肥胖抵抗组成模率仅为12.5%。由结果可知选择食源性肥胖组大鼠作为2型糖尿病造模对象,是2型糖尿病造模方法的成功改良。     

肝硬化上消化道出血的循证治疗

上消化道出血是肝硬化的常见并发症，急性大量失血如不及时进行有效的抢救治疗，可危及患者生命。肝硬化患者上消化道出血的主要原因包括：食管胃底静脉曲张破裂出血和门脉高压性胃病等，其中而肝硬化上消化道大出血的大部分系由静脉曲张破裂所引起的。肝硬化首次食管胃底静脉曲张破裂出血的早期病死率为30％～50％，幸存者中再出血的发生率高达70％。近来也有非静脉曲张破裂出血发生率高于静脉曲张破裂出血的报道。     

肝硬化患者血浆内皮素-1水平及其临床意义

目的探讨肝硬化患者血浆内皮素 1水平的变化及其与肝功能损伤、门静脉高压形成及发展的关系。方法选择肝硬化患者 5 8例 (其中腹水患者 42例 )、健康对照 2 0例 ,用放射免疫法检测其血浆内皮素 1水平。结果肝硬化组血浆内皮素 1(89.32± 38.96 ) pg/ml,明显高于对照组 (43.10± 15 .83) pg/ml(P <0 .0 1) ;肝硬化腹水患者 (92 .36± 35 .0 7)pg/ml,高于无腹水患者 (6 3.2 7± 2 8.98)pg/ml(P <0 .0 5 ) ;且在肝功能Child Pugh分级中 ,具有C级高于B级、B级高于A级的规律。相关分析显示肝硬化患者血浆内皮素 1与胆红素、凝血酶原时间呈正相关 ,与白蛋白量呈负相关。结论肝硬化患者血浆内皮素 1水平增高 ,在肝功能损伤及肝硬化高动力循环状态的发生中具有重要作用。