Vogt-小柳原田综合征3例临床特点分析

<正>Vogt-小柳原田综合征(Vogt-Koyanagi-Harada syndrome,VKHS)是一种累及多系统的自身免疫性肉芽肿性炎症性疾病,由CD4+T细胞介导,以黑色素细胞为靶向抗原(可能是酪氨酸酶),这些抗原广泛存在于眼、中枢神经系统、内耳和皮肤中[1]。本病临床表现并不典型,且发病率低,易造成误诊、漏诊。本文对3例VKHS患者的临床资料进行回顾性分析,以提高对该病的认识。1 病历资料1.1 病例1女性,36岁,因间     

神经病学临床实习工作应注意的几个问题

医学是一门实践性很强的科学。临床实习是课堂教学的继续，是学生将基础理论知识同临床实践紧密结合的过程，如何使学生在有限的时间内更好地完成各科的临床实习任务，是每一位临床带教人员的重要任务。这里，我们就搞好神经病学临床实习教学工作应把握的几个问题，谈一点粗浅的体会。     

逐瘀化痰汤治疗脑出血的临床研究

脑出血一般指自发性高血压性脑实质内出血。本病发病急,变化快,且多危重症。急性期治疗成功与否是挽救生命的关键。我们采用具有逐瘀化痰、益气固脱作用的逐瘀化痰汤,与西医常规保守疗法进行了临床对比观察,现将结果报告如下。     

逐瘀化痰汤对脑出血患者免疫功能的影响

本研究对脑出血患者用逐瘀化痰汤及用西医常规治疗作对照观察，结果发现，在发病后，两组血清ＩｇＧ均异常升高，Ｔ淋巴细胞转化率均下降。经２０天治疗后，观察组血肿清除速率、中医病情积分、神经功能缺损积分改善优于对照组（Ｐ〈０．０５）；同时，ＩｇＧ下降亦优于对照组，但无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。淋转率较对照组显著上升。提示以上作用对脑出血急性期抗炎及促进血肿吸收有积极意义。     

维生素B12椎管注射治疗糖尿病神经原性膀胱的疗效观察

为评价维生素B12椎管注射对糖尿病神经原性膀胱患者尿失禁、尿潴留的影响,选择糖尿病神经原性膀胱患者36例,给予间断椎管注射维生素B12治疗,并在治疗前后测定残余尿量的变化.结果显示治疗后残余尿量较治疗前明显减少(P＜0.01),说明维生素B12椎管注射治疗糖尿病神经原性膀胱具有简便、可靠的临床效果.     

白细胞滤过性对脑出血神经功能障碍和预后的评估价值

按脑卒中临床神经功能评分标准对55例急性脑出血患者进行评分并将其分成轻、中、重三组,比较这三患者组与对照组、重型组中死亡与存活病人的红、白细胞滤过性,发现各组间红细胞的滤过性无重要差异,但白细胞的滤过性则差异十分显著。相关性检验表明白细胞滤过性降低与临床神经功能缺损两者呈密切正相关。故作者认为测定白细胞滤过性对评估脑出血急性期患者神经功能障碍程度和预后有重要价值。     

糖尿病患者事件相关电位P300的变化及相关因素研究

目的 探讨2型糖尿病患者事件相关电位P300的改变及其相关危险因素，并评价P300在糖尿病脑病中的诊断价值。方法 对50例2型糖尿病患者和30例健康对照者进行事件相关电位P300检测，并分析P300波的潜伏期及波幅与糖尿病的病程、血脂及血压的关系。结果 （1）糖尿病患者P300的潜伏期较对照组明显延长（P〈0．01）；且P300的波幅较对照组明显降低（P〈0．05）。（2）糖尿病合并高血压组P300的潜伏期较对照组和糖尿病无高血压合并症组明显延长（P〈0．01）。（3）随糖尿病病程的延长P300的潜伏期逐渐延长。（4）P300的潜伏期与糖尿病患者的血脂水平呈正相关。结论 糖尿病患者存在明显认知功能障碍，事件相关电位P300可作为一项较客观、有价值的评价糖尿病患者认知功能的指标，并有助于糖尿病慢性脑病的早期诊断。     

p38MAPK在Aβ_(25-35)诱导AD大鼠海马CA1区表达的研究

目的 探讨p38MAPK在AD大鼠发病中的变化及其可能机制.方法 采用Aβ25-35单次侧脑室注射诱导AD大鼠模型,Y迷宫实验测定大鼠行为学变化,免疫组化法检测建模后4、7和14 d时痴呆组、生理盐水组、抑制剂组和抑制剂对照组大鼠海马CA1区磷酸化p38MAPK的表达.结果 Aβ注射7、14 d后,痴呆组的大鼠达到学习标准的训练次数(N)、错误次数(EN)和全天总反应时间(TRT)较生理盐水组均明显增加(P<0.05);抑制剂组N,EN,TRT均比痴呆组明显减低(P<0.05).免疫组化结果:痴呆组Aβ注射4 d起,海马CA1区磷酸化p38MAPK表达即增高(P<0.01),且随着观察时点的延长,这种表达进一步增高(P<0.01);抑制剂组p38MAPK的表达比痴呆组明显减低(P<0.01).结论 大鼠侧脑室注射Aβ 7d可成功诱导AD大鼠模型;p38MAPK的激活贯穿Aβ诱导AD大鼠模型的全过程;SB203580可抑制p38MAPK的表达,改善痴呆大鼠的学习记忆能力.     

GM_1对大鼠脑缺血再灌注后bcl-2、bax表达的影响

目的:探讨神经节苷脂GM_1对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤后凋亡相关基因bcl-2、bax表达的影响。方法:用线栓法制成大鼠大脑中动脉(MCA)闭塞及再通模型,利用免疫组化,观察一侧MCA缺血30分钟,再灌注5小时后病变侧海马CA1区bcl-2、bax表达的情况以及GM_1对其表达的影响。结果:假手术对照组海马区CAI可见bcl-2及少量bax表达。缺血/再灌注后,该区bcl-2及bax表达增加(分别P<0.01),且以bax表达明显占优势,bax染色阳性细胞以小体积,核固缩的凋亡细胞为主。应用GM_1后bcl-2表达进一步增加(P<0.01),而bax蛋白水平变化不明显,bcl-2与bax蛋白比值增加,bax染色阳性细胞胞体趋于正常,但核仍大而圆。结论:GM_1确实可以通过调节脑局灶性缺血/再灌注后bcl-2、bax表达而发挥神经保护作用。