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41.
目的测定慢性心力衰竭(CHF)患者血浆肾上腺髓质素(ADM)和环磷酸腺苷(cAMP)含量的变化,探讨其在心力衰竭发生发展过程中的作用机制。方法 用放射免疫方法测定45例CHF患者和20例健康查体者血浆ADM、cAMP含量,CHF组按美国纽约心脏协会(NYHA)标准进一步分为Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级3个组进行比较分析。结果 NYHAⅡ、Ⅲ、Ⅳ级组血浆 ADM、cAMP含量明显高于对照组(P<0.05),在Ⅲ级组达到高峰,Ⅳ级组反而下降;ADM与cAMP存在正相关关系(r=0.735,P<0.01)。结论血浆ADM、cAMP的水平与心功能不全密切相关,在病程不同阶段呈动态变化;ADM与。cAMP之间存在着正相关关系,说明ADM与cAMP存在相互调节作用,cAMP含量的升高部分来源于ADM升高的刺激。  相似文献   
42.
心力衰竭患者血浆肾上腺髓质素和升压素的变化   总被引:2,自引:0,他引:2  
为探讨肾上腺髓质素(ADM)和肾上腺升压素 (ADT)在充血性心力衰竭 (CHF)发展中的变化及其临床意义 ,采用特异性放射免疫法检测 45例CHF患者治疗前后ADM和ADT血浆浓度。结果显示 ,治疗前心功能Ⅱ、Ⅲ级组患者ADM血浆浓度分别为 5 1 46±4 5 2pg/ml、70 3 9± 3 2 2 pg/ml,ADT为 2 9 98± 1 13 pg/ml、3 3 45± 0 91pg/ml,与对照组的ADM ( 2 4 12± 1 5 9pg/ml)、ADT( 2 4 89±2 19pg/ml)比较差异有显著性意义(P <0 0 5 ) ;心功能Ⅳ级组ADM和ADT浓度分别为 3 6 3 3± 2 17pg/ml和 2 0 71±0 75 pg/ml,明显低于Ⅱ、Ⅲ级组和对照组(P <0 0 5 )。治疗后 ,Ⅱ、Ⅲ级组ADM和Ⅲ级组ADT浓度较治疗前明显降低 (P <0 0 5 ) ,余各组ADM和ADT浓度与治疗前比较差异无显著性意义。提示ADM和ADT在CHF不同阶段发生调节紊乱 ,共同参与了心衰的发展过程 ,可作为心衰患者心功能的一项评价指标  相似文献   
43.
目的:研究国人尾加压素Ⅱ(UⅡ)在正常和动脉粥样硬化的冠状动脉不同时期的表达,探讨人UⅡ在冠状动脉粥样硬化中的作用。方法:取24例人的冠状动脉标本,按左主干、前降支、左旋支及右冠脉留置,常规病理检查,明确冠状动脉的病变情况,采用免疫组化的方法定位UⅡ的表达。结果:UⅡ分布在冠状动脉的内皮细胞、泡沫细胞、炎症细胞及迁移增生的平滑肌细胞中。正常冠状动脉中,UⅡ在内皮细胞表达;脂质条纹期的内皮细胞表达显著增多,纤维斑块、粥样斑块期的泡沫细胞、炎症细胞强于脂质奈纹期;在增殖迁移的血管平滑肌细胞UⅡ的表达随动脉硬化的进展而增强。结论:在正常状态下人UⅡ起血管活性物质的作用,在冠状动脉粥样硬化的进展中人UⅡ在调节内皮细胞、泡沫细胞、炎症细胞及血管平滑肌细胞的功能方面起作用。  相似文献   
44.
目的:观察肾上腺髓质素N端20肽对血管紧张素Ⅱ剌激血管平滑肌细胞增殖及胶原生成的影响。方法:实验于2003-09/2004-09在南方医科大学珠江医院中心实验室进行。①采用组织贴壁法培养大鼠血管平滑肌细胞。②实验分组:空白对照组;1×10-9,1×10-8,1×10-7,1×10-6mol/L血管紧张素Ⅱ组;1×10-9,1×10-8,1×10-7,1×10-6mol/L肾上腺髓质素N端20肽组;1×10-7mol/L血管紧张素Ⅱ (1×10-9,1×10-8,1×10-7,1×10-6mol/L)肾上腺髓质素N端20肽组。③以3H脯氨酸掺入试验测定血管平滑肌细胞的胶原合成功能,以四氮唑盐法测定细胞增殖情况。分别观察不同浓度肾上腺髓质素N端20肽、血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞增殖及合成胶原的影响。结果:①肾上腺髓质素N端20肽及血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞的胶原合成功能的作用:肾上腺髓质素N端20肽组的3H脯氨酸掺入率与对照组相比(P>0.05),差异均无显著性。随着血管紧张素Ⅱ浓度的增高,血管平滑肌细胞的3H脯氨酸掺入率呈递增趋势。血管紧张素Ⅱ 肾上腺髓质素N端20肽组的3H脯氨酸掺入率在血管紧张素Ⅱ浓度不变的情况下,随着肾上腺髓质素N端20肽浓度的增高,血管平滑肌细胞的3H脯氨酸掺入率呈递减趋势,各组之间差异有显著意义(P<0.01)。②肾上腺髓质素N端20肽及血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞增殖的影响:随着肾上腺髓质素N端20肽浓度的增高,四氮唑盐比色值差异无显著性(P均>0.05)。随着血管紧张素Ⅱ浓度的增高,四氮唑盐比色值增也明显增高,各组间差异有显著性意义(P均<0.01)。血管紧张素Ⅱ 肾上腺髓质素N端20肽组中,在血管紧张素Ⅱ浓度不变的情况下,随着肾上腺髓质素N端20肽浓度的增高,四氮唑盐比色值均显著降低(P<0.01)。结论:肾上腺髓质素N端20肽对血管紧张素Ⅱ剌激血管平滑肌细胞增生及胶原的生成起明显抑制作用。  相似文献   
45.
目的探讨溶血磷脂酸(LPA)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)在高胆固醇血症合并冠心病患者中的表达及意义。方法选择100例高胆固醇血症患者,根据ACC/AHA指南关于冠心病的诊断标准,将患者分为急性心肌梗死(AMI)组25例、不稳定型心绞痛(UAP)组25例、稳定型心绞痛(SAP)组25例,单纯高胆固醇血症(对照)组25例。分别采用循环酶法检测LPA、免疫比浊法检测hs-CRP。结果 AMI组、UAP组、SAP组LPA水平明显高于对照组(P均〈0.01),AMI组、UAP组LPA水平明显高于SAP组(P均〈0.01);AMI组、UAP组hs-CRP水平明显高于SAP组及对照组(P均〈0.01);LPA的表达水平与hs-CRP、LDL-C呈正相关(r分别为0.689、0.802,P均〈0.01)。结论 LPA、hs-CRP在高胆固醇血症合并冠心病患者中表达升高,两者联合检测对高胆固醇血症患者预测冠心病的发生及判断预后具有重要的临床价值。  相似文献   
46.
目的:比较广东地区不同人群中血清炎症因子和牙周指标的差异,为牙周炎与冠心病相关性研究提供一定的实验依据.方法:对44例伴有冠心病的牙周炎患者,48例慢性牙周炎患者和45名健康志愿者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平进行检测,并对伴有冠心病的牙周炎患者以及慢性牙周炎患者进行牙周检查,记录牙周临床指标(包括牙周袋深度,附着丧失以及探诊出血指数).结果:伴有冠心病的牙周炎组hs-CRP显著高于慢性牙周炎组和健康对照组(P<0.05),慢性牙周炎组的hs-CRP水平又显著高于健康对照组(P<0.05).伴有冠心病的牙周炎组的牙周探诊深度、附着丧失水平和龈沟出血指数高于慢性牙周炎组(P<0.05).结论:牙周炎可以引起hs-CRP水平升高,冠心病可能会加重牙周炎水平.  相似文献   
47.
背景:由于硫酸锌半衰期短,必须多次给药,所以临床常用针剂剂型患者依从性差.目的:利用食饵性兔动脉粥样硬化模型观察自制α-硫辛酸口服缓释片对动脉粥样硬化的预防作用及其可能途径.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-05/09在南方医科大学珠江医院中心实验室完成.材料:24只新西兰大白兔喂养1周后随机分成3组,分别为正常组、模型组、硫辛酸组,每组8只.方法:正常组喂饲普通颗粒饲料.模犁组用高脂饲料喂养,即在普通饲料中加入1 g胆崮醇和8 g猪油.硫辛酸组用高脂饲料喂养,另外每只兔通过胃管给予自制硫辛酸缓释片300 mg/d.喂饲高脂饲料及预防性用药12周.主要观察指标:实验结束后分别检测各组血清三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、丙二醛、超氧化物歧化酶、氧化低密度脂蛋白、一氧化氮及内皮素1水平.结果:①纳入24只兔全部进入结果分析,无脱失.②喂饲高脂饲料后,模型组血清中总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、丙二醛、氧化低密度脂蛋白及内皮素1水平均显著高于正常对照组(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇、超氧化物歧化酶及一氧化氮水平显著低于正常对照组(P<0.05).③硫辛酸组血清中总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、丙二醛、氧化低密度脂蛋白及内皮素1水平均显著低于模型组(P<0.05).硫辛酸组超氧化物歧化酶及一氧化氮水平高于模型组(P<0.01).结论:自制α-硫辛酸缓释片具有预防动脉粥样硬化的作用.其机制可能与其清除超氧阴离子等自由基,减轻氧化低密度脂蛋白对血管内皮细胞的氧化损伤有关.  相似文献   
48.
目的观察糖尿病性心肌病大鼠血浆肾上腺髓质素(ADM)的动态变化。方法Wistar大鼠分为:1个月对照组和糖尿病组(各7只);3个月对照组和糖尿病组(各7只);5个月对照组和糖尿病组(各8只)。分别于1,3,5月程经心脏采血留取血浆标本,采用放免法检测血浆ADM浓度,并留取相应月程大鼠的左心室组织块行透射电镜扫描。结果电镜检查示糖尿病大鼠于病程3个月时已表现出明显的心肌病变。糖尿病大鼠1,3月程时血浆ADM浓度(17.59±9.78,19.09±5.59)显著高于相应对照组(7.39±3.29,7.91±4.74);5月程(10.41±3.97)显著低于1,3个月程。结论ADM在糖尿病心肌病的病理生理中发挥重要作用。  相似文献   
49.
目的:观察大鼠心肌顿抑时降钙素基因相关肽(CGRP)的变化规律。方法:采用大鼠在体心肌顿抑模型,用放射免疫分析法测定血浆及心肌组织中CGRP含量。结果:心肌顿抑时血浆CGRP水平较对照组显著升高,而心肌组织中CGRP含量则较对照组显著降低。结论:心肌组织中与血浆中的CGRP含量呈负相关关系。  相似文献   
50.
建立大鼠心肌顿抑模型,观察降钙素基因相关肽(CGRP)对顿抑心肌心功能的影响。发现再灌注前给予CGRP,可显著减轻心肌顿抑的程度,加快缺血后心功能障碍的恢复。说明CGRP可部分预防心肌顿抑的发生  相似文献   
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