血管性痴呆小鼠海马组织学改变及乙酰胆碱酯酶活性变化特征

目的:探讨血管性痴呆(VD)小鼠海马组织病理学改变及乙酰胆碱酯酶病理(AchE)活性的变化特征.方法:将50只小鼠随机分为假手术组和模型组。模型组采用双侧颈总动脉反复缺血再灌注法制备VD模型,术后第29天和第30天测试学习记忆成绩,术后第30天检测海马CA1区组织学变化及AchE含量。结果:VD模型组小鼠学习记忆成绩较假手术组明显下降;海马CA1区锥体细胞数目减少,细胞核体积变小;且模型组小鼠海马AchE活性明显低于假手术组(P<0.01)。结论:小鼠海马组织内的AchE活性下降参与了VD的形成,进一步导致VD小鼠的学习和记忆障碍。     

一氧化氮参与脑缺血耐受过程中Ⅱ组代谢型谷氨酸受体的作用

目的:探讨一氧化氮在Ⅱ组代谢型谷氨酸受体(metabotropicglutamatereceptors,mGluRs)参与海马脑缺血预处理cerebralischemicprecondi-(tioning,CIP)保护机制中的作用,从整体水平探讨mGluRs对一氧化氮参与脑缺血耐受的影响。方法:实验于2003-03/04在河北医科大学病理生理学研究室进行。51只永久凝闭椎动脉的SD大鼠随机分为假手术组、CIP组、MTPG+CIP组、损伤性缺血组、MTPG+CIP+损伤性缺血组5组。后4组大鼠均在末次缺血再灌后即刻,6,24,72h取材,观察脑室应用Ⅱ组mGluRs阻断剂α-甲基-(4-四唑基-苯)甘氨酸(MTPG)对CIP后一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)活性和一氧化氮生成的影响。结果:NOS的活性于3min的CIP后再灌注6h时开始升高,为(155.0±33.5)nkat/g,24h达高峰,为(202.0±37.2)nkat/g,72h降至假手术组水平,为(123.8±27.5)nkat/g。应用MTPG后可见,NOS的活性受到明显抑制,较单纯CIP组明显减低(P<0.05);NOS的活性于8min的全脑缺血后再灌注6h开始升高,24h达高峰,72h降至起始水平,明显高于CIP组相应时点。MTPG+CIP+损伤性缺血组中NOS的活性较MTPG+CIP组明显升高,与单纯8min的损伤性缺血组比较无明显差别。结论:MTPG能阻断CIP引起的NOS的表达增加,同时又能阻断CIP抗后续损伤性缺血的作用,提示一氧化氮     

急性运动性轴索神经病冷冻复型超微结构观察

应用冷冻复型电镜技术对急性运动性轴索神经病（ＡＭＡＮ）周围神经病变特征与经典型格林－巴利综合征（ＧＢＳ）进行了对照研究．观察到前者以脊髓前根和远端周围运动纤维轴索不同程度病变为主，早期表现为神经微丝、微管数量较正常人和经典型ＧＢＳ者明显增多，经统计学处理有显著性差异（Ｐ＜０．０１）；经典型ＧＢＳ则以脊髓前、后根和远端周围神经纤维出现程度不等的髓鞘病变为主要特征，其早期病变者雪旺细胞核膜凹凸不平，核孔及核膜蛋白颗粒（ＩＭＰ）数量减少，并且板层粗糙或ＩＭＰ大小不一，分布不均。以上从亚细胞水平说明ＡＭＡＮ和经典型ＧＢＳ表现不同，为研究ＡＭＡＮ的特征提供了新的资料．     

原发性中枢神经系统淋巴瘤2例报告并文献复习

<正>1病例报告病例1:患者男,52岁。因"发热伴头痛20d"于2015-03-12入院。20d前无明显诱因出现发热,体温最高39.2℃,伴畏寒、寒战、头痛及头晕,就诊于外院,查脑电图结果显示轻度异常;腰椎穿刺检查结果显示,颅压正常,脑脊液常规生化提示氯稍低,余指标正常;胸部CT检查未见异常。考虑"脑炎",给予抗感染治疗后无明显好转,     

脑微出血与急性缺血性卒中的临床关系分析

目的探讨急性缺血性卒中(AIS)患者脑微出血(CMBs)的危险因素,并进一步探讨CMBs与脑卒中病灶面积和部位的相关性。方法收集2014-1-2015-12在作者医院神经内科住院的AIS患者226例,据是否存在CMBs分为CMBs组(111例)和无CMBs组(115例)。收集研究对象临床资料,采用头颅MRI对其CMBs、脑白质病变(WML)、陈旧腔隙性脑梗死(LI)、AIS病灶面积和部位进行评价,并采用Logistic回归、t检验、χ~2检验等分析影响AIS患者发生CMBs的危险因素。结果多因素Logistic回归分析显示年龄(OR=1.063,95%CI:1.025~1.104,P0.01)、高血压史(OR=3.488,95%CI:1.113~10.927,P0.05)、WML(OR=1.282,95%CI:1.155~1.423,P0.01)及陈旧LI(OR=5.815,95%CI:1.539~21.973,P0.01)是AIS合并CMBs的独立危险因素;CMBs分级与WML分级(r=0.354,P0.01)、陈旧LI分级(r=0.394,P0.01)均呈正相关;不同脑卒中病灶面积患者间CMBs检出率比较有统计学差异(χ~2=7.878,P0.05),其中新发LI患者更易检出CMBs(χ~2=6.084,P=0.0090.017),且CMBs越严重,这种差异越明显(z=-2.832,P=0.0050.017)。结论年龄、高血压史、WML及陈旧LI是AIS合并CMBs的独立危险因素,且CMBs严重程度随WML、陈旧LI的严重程度增加而增高。AIS患者CMBs检出率与梗死灶面积有关,在新发LI中更易被发现。     

双氢麦角碱对血管性痴呆小鼠海马及脑皮质NOS阳性神经元的影响

目的：观察双氢麦角碱对血管性痴呆（VD）小鼠海马及脑皮质一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元的影响。方法：采用双侧颈总动脉线结再灌注法制作小鼠VD动物模型。将小鼠分为假手术对照组、双氢麦角碱治疗组和VD模型组，分别于术后7d、14d、30d测试小鼠学习成绩，24h后测试记忆成绩，并应用NADPH—d酶组织化学染色法。观察海马及脑皮质NOS阳性神经元的变化特征。结果：术后第7dVD模型组海马及脑皮质NOS阳性神经元的数量较假手术组有所减少，双氢麦角碱组较VD模型组有所增多，但差异无显著性意义（P〉0．05）；术后第14d、30d模型组海马及脑皮质NOS阳性神经元数量明显低于假手术组（P〈0．01），双氢麦角碱组海马及脑皮质NOS阳性神经元的数量显著高于VD模型组（P〈0．01）。结论：VD小鼠海马及脑皮质NOS阳性神经元的数量在较长时期内持续减少可能与VD发病相关，而双氢麦角碱可以提高海马及脑皮质NOS阳性神经元的数量，并改善VD的临床症状。     

血管性认知障碍的诊断

血管性认知障碍是指由血管因素引起的或与之伴随的认知障碍,对血管性疾病所致认知障碍患者的早期预防和治疗具有重大的社会和经济意义.文章对血管性认知障碍的诊断标准、神经心理学检查、神经影像学以及生物学标记物研究的进展做了综述.     

重度局灶性皮层发育不良和皮层错构性肿瘤病变的临床病理分析

目的 观察癫痫手术切除脑病变中,重度局灶性脑皮层发育不良(FCD Ⅱ B)与皮层错构性癫痫相关肿瘤(神经元和混合性神经元-胶质瘤)的临床病理特点.探讨两者的形态学变化及相瓦关系.方法 手术切除脑癫痫病灶,新鲜标本进行测量、切开、照相,显微镜下形态学观察.按脑皮质发育不良的病理诊断标准分类.应用一组免疫组化和特染指标协助诊断.结果 在133例癫痫脑病变切除病例中,典型FCD Ⅱ B者5例,皮层错构性癫痫相关肿瘤6例.在5例FCDⅡB中,存在重度脑皮层分层紊乱,典型的不成熟神经元、巨大神经元、异常神经元和气球样细胞.在6例脑皮层错构性癫痫相关肿瘤中,同样有以上病变,另外出现胶质神经元瘤样增生,DNT有黏液性背景、胶质增生及神经元减少.结论 FCD Ⅱ B与皮层错构性癫痫相关肿瘤有许多相似的病理变化,两者可能是癫痫脑病理谱系的连续病变,有待深入研究.     

DTI评价轻度认知障碍及轻中度阿尔茨海默病脑白质微细结构损害的研究

目的应用磁共振弥散张量成像(DTI)技术研究轻度认知障碍(MCI)及轻中度阿尔茨海默病(AD)患者脑白质微细结构的改变。方法对MCI患者、轻中度AD患者各12例及健康老年人12名(对照组)行常规MRI及DTI检查,测量其胼胝体压部、额叶、顶叶、颞叶、枕叶、内囊前肢及内囊后肢白质区部分各向异性分数(FA)和平均弥散率(MD)。将3组的FA、MD值进行比较,并与MMSE评分、单词回忆及单词再认评分进行相关性分析。结果 (1)MCI患者顶叶白质FA值为0.489±0.079,与对照组(0.558±0.079)相比下降(P0.05)。(2)AD患者额叶、顶叶及颞叶FA值分别为0.405±0.072、0.454±0.069和0.363±0.056,与对照组(分别为0.499±0.081、0.558±0.079和0.440±0.061)比较差异均有统计学意义(P0.05)。AD患者胼胝体压部、额叶及顶叶MD值分别为0.978±0.082、0.920±0.054和0.81 7±0.045,均高于对照组(分别为0.801±0.093、0.820±0.084、0.712±0.096)(P0.05)。AD、MCI两组内囊前、后肢及枕叶FA及MD值分别与健康对照组比较均无统计学差异(P0.05)。(3)3组顶叶、颞叶FA值与MMSE、单词回忆及单词再认评分均有相关性(分别r=0.869、-0.621、-0.759,均P0.01;r=0.446、-0.486、-0.361,均P0.05),胼胝体压部FA值与单词再认评分有相关性(r=-0.343,P0.05);3组胼胝体压部及顶叶MD值与MMSE、单词回忆及单词再认评分均有相关性(分别r=-0.612、0.547、0.586,均P0.01;r=-0.576、0.499、0.519,均P0.01),内囊前肢MD值与MMSE评分相关(r=-0.340,P0.05)。结论 MCI及轻中度AD患者存在脑白质选择性微细结构损害,且该损害出现在与高级皮层功能相关的脑区,而与初级功能相关的区域未见明显受损。     

短暂头痛、神经功能缺损伴脑脊液淋巴细胞增多综合征一例

短暂头痛、神经功能缺损伴脑脊液淋巴细胞增多综合征(syndrome of transient headache and neurological deficits with cerebrospinal fluid lymphocytosis,HaNDL),曾被称为偏头痛伴脑脊液淋巴细胞增多、假性偏头痛伴脑脊液淋巴细胞增多~([1]),最早由Bartleson于1981年提出.近年来,国外HaNDL综合征病例报道逐渐增多~([2-4]),但国内尚未见报道.