由乳房筛查挽救生命的例数多于其导致的过度诊断

一篇欧洲范围内的综述研究显示，乳腺癌筛查益处大于因过度诊断所造成的风险。 这项分析由9个欧洲国家构成的研究组开展，显示平均每1000位年龄50～69岁接受乳房筛查的妇女中，     

脑干梗死后低频振幅静息态fMRI的相关研究

目的:采用静息态功能磁共振成像(f MRI)技术,探讨脑干梗死后脑功能网络变化及其可能的神经机制。方法:收集临床确诊的19例桥脑梗死患者的临床资料,同时选取年龄和性别相匹配的健康志愿者19名作为正常对照组。采集所有被试者静息态f MRI数据。运用DPARSFA软件对数据进行后处理,运用低频振幅(ALFF)方法观察脑干梗死脑区活动情况,分析桥脑梗死患者与正常对照组相比ALFF的相关改变,运用Rest1.8软件进行双样本t检验并对结果进行统计学分析。结果:脑干梗死组与正常对照组相比ALFF显著降低区域包括扣带回、两侧顶下小叶、两侧楔前叶、小脑及右侧海马,ALFF显著增高区域包括两侧额上回、中央前回(背侧额前叶)、左侧丘脑及尾状核。结论:脑干梗死后脑功能网络活动存在异常,背侧额前叶及丘脑活动升高,提示脑干梗死后脑功能网络的重构或代偿。     

肺性脑病时脑血管舒缩自动调节能力的研究

本文研究了42例肺性脑病患者脑血管舒缩自动调节功能（VMR）情况。结果轻、中、重型PaCO2升高（F=87．5，P＜0．01）而脑血管舒缩自动调节能力不能随着增强（F=2．36，P＞0．05）。说明在肺性脑病时，VMR功能受到损害。由于此原因，使脑血管扩张，血管通透性增加，导致肺性脑病发生。     

脑出血后迟发性脑水肿的磁共振波谱分析

目的：了解脑出血后迟发性脑水肿的磁共振波谱特点，探讨其可能的发生机制。方法：对12例脑出血14d后发生迟发性脑水肿患者的MRS检查，观察血肿周围迟发性脑水肿组织的MRS谱线，与脑出血后1周水肿的谱线进行对照研究，定量分析相关代谢物峰值的变化。结果：9例患者获得满意谱线，14d时血肿周围水肿区N-乙酰天门冬氨酸／肌酸（NAA／Cr）较7d时显著降低[（13．7±3．2）％对（18．34-4．4）％，P〈0．05]。7例检测到乳酸峰，8例患者检测到甘露醇峰。结论：脑出血后迟发性水肿区MRS的NAA／Cr降低和乳酸峰的出现表明水肿区神经元受损或缺血，迟发性水肿区甘露醇峰的存在在迟发性脑水肿中起着重要作用，提示局部血脑屏障破坏。     

血浆胰岛素与原发性高血压及血脂关系初步探讨

1966年pollare等首先提出了高血压与血清胰岛素关系,国内尚无有关这方面的资料报告。为了探讨国人血浆胰岛素与原发性高血压的关系,我们测定了患者血浆胰岛素,平均收缩压,平均舒张压,胆固醇,甘油三脂,高密度脂蛋白,探讨它们之间的关系,为临床诊治提供依据。材料和方法一、病例选择 1991年8月～1992年2月住院病人,均为原发性高血压Ⅰ-Ⅲ期,摒除合并糖尿病     

河豚毒中毒患者的电生理改变及其意义

河豚毒（tetrodotoxion，TTX）为小分子量非蛋白质神经毒素。TTX中毒后，发病潜伏期短、病死率高。毒素被吸收后迅速作用于周围和中枢神经系统，导致神经传导障碍。患者首先发生感觉神经麻痹，继而运动神经麻痹，严重者脑干麻痹，最终导致呼吸循环衰竭。但关于TTX中毒后患者电生理改变的报道较少。为此，我们观察并分析了41例TTX中毒患者的电生理改变情况，现报道如下。     

急性脑血管病患者并发难治性肺部感染的细菌病原学及药物敏感性分析

目的:分析急性脑血管病并发难治性肺部感染的细菌病原学及药物敏感性,为临床使用抗生素提供依据。方法:2000-01/2004-01东南大学附属江阴人民医院神经内科收治50例急性脑血管病并发难治性肺部感染患者,对50例患者的病原学及其药物敏感性进行回顾性调查。结果:50例急性脑血管病并发难治性肺部感染患者,多为多重耐药菌感染,其中革兰阴性杆菌占50.9%,革兰阳性球菌占44.6%,真菌为4%。阴性杆菌以肺炎克雷伯氏杆菌占首位,耐青酶烯类抗生素亚胺培南/西司他丁的抗菌性最强,其次为含有内酰胺酶抑治剂的头孢哌酮/舒巴坦和环丙沙星;球菌以金黄色葡萄球菌为主,其中大部分是耐苯唑西林金黄色葡萄球菌,仅对万古霉素敏感。结论:依据细菌学及抗菌药物敏感性资料,选择经验性药物,控治感染,减少新的耐药菌出现。     

原发性胆汁性肝硬化患者CD11c+和CD123+树突状细胞与肝功能损伤的关系

目的:检测原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者外周血树交状细胞亚群CD11c 和CD123 , 探讨其与肝功能损伤及抗线粒体抗体亚型 2(AMA-M2)抗体产生的关系．方法:流式细胞术检测PBC患者(n=40)外周血树突状细胞亚群CD11c 和CD123 比例, 以40例肝脏疾病患者作为疾病对照组,30例健康体检者作为正常对照组,观察CD11c 和 CD123 树突状细胞与患者的肝功能指标及 AMA-M2抗体产生的关系．结果:PBC患者外周血CD11c 和CD123 比例显著低于正常对照组(0．087 2±0．008 2 vs 0．169 0±0．011 3,P<0．01;0．034 9±0．004 9 vs 0．064 3±0．005 4,P<0．01)．肝功严重损伤的 PBC患者外周血CD11c 及CD123 比例显著低于轻度损伤者(0．071 6±0．007 3 vs 0．124 2 ±0．0094,P<0．01;0．042 6±0．005 9 vs 0．061 7 ±0．006 1,P<0．01)．AMA-M2 患者外周血 CD11c 和CD123 比例显著低于AMA-M2- 患者(0．076 1±0．005 1 vs 0．096 5±0．008 3, P<0．05;0．046 6±0．006 9 vs 0．063 1±0．005 7, P<0．05)．经动态观察发现,同一PBC患者经过治疗后CD11c 和CD123 比例增加,特别是 CD123 明显高于治疗前(0．058 3±0．004 9 vs 0．032 1±0．004 1,P<0．01)．结论:PBC患者外周血树突状细胞亚群 CD11c 和CD123 比例与肝功能损伤和血清抗AMA-M2抗体产生有密切关系．CD11c 和 CD123 的变化可能是导致肝功能损伤和病情发展及血清抗AMA-M2抗体产生的环节之一．     

门脉性肝硬化与肺内真性分流的关系探讨

本文对29例门脉性肝硬化作动脉血氧分压(PaO_2)、肺泡动脉血氧分压差(P_A-aO_2)、肺内右→左分流占总肺血流的百分比(Qs/Qt)测定,从而探讨了肝硬化合并肺内真性分流的关系,阐述了发病机理,对治疗提出一点看法。     

原发性胆汁性肝硬化患者共刺激分子B7-H4的检测及临床意义

目的 探讨原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)患者共刺激因子B7-1t4的表达及其与疾病发病机制的关系.方法 分别采用荧光实时定量PCR法(real-time PCR)、酶联免疫吸附试验(ELISA)及流式细胞术(FCM)检测65名PBC患者外周血单个核细胞(PBMC)B7-H4mRNA表达水平、血清IL-2水平以及CD4+、CD8+ T细胞亚群和T细胞表面B7-H4表达百分率,同时监测抗线粒体抗体(anti-mitochondrial antibody,AMA)及临床各项生化指标的关系.结果 (1)PBC患者PBMC B7-144 mRNA水平及T细胞表面B7-H4表达百分率显著低于非PBC肝硬化组及健康对照组(P<0.01).(2)活化72 h后各实验组及对照组IL-2含量及CD4+、CD8+、CD4+ CD8+T淋巴细胞表达水平均低于活化前,以非PBC肝硬化组与健康对照组降低显著(P<0.05);PBC组IL-2含量及CD4+、CD4+ CD8+ T淋巴细胞表达水平高于非PBC肝硬化组与健康对照组(P<0.01).(3)AMA-M2阳性患者血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)及γ-谷氨酰转肽酶(GGT)水平升高,其中ALP及GGT升高显著(P<0.05);AMA-M2阳性患者与阴性患者T细胞表面B7-H4表达百分率差异无统计学意义(P>0.05).结论 共刺激因子B7-H4对PBC患者体内T细胞活化增殖及细胞因子分泌的抑制作用减弱,为研究PBC的发生发展和阐明PBC的发病机制提供了试验资料.