裂叶荨麻对糖尿病小鼠肝脏损伤的保护作用

目的:研究裂叶荨麻70%乙醇提取物对糖尿病小鼠肝脏损伤的保护作用。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建Ⅱ型糖尿病小鼠模型。将糖尿病小鼠随机分为模型组、裂叶荨麻70%乙醇提取物低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg),以健康ICR小鼠作为空白组,除空白组、模型组灌胃生理盐水外,各药物组灌胃不同剂量荨麻提取物,连续30 d,计算各组小鼠肝脏指数;HE染色观察小鼠肝脏组织病理变化,测定肝脏丙二醛(MDA)及蛋白羰基化(PCO)含量,测定超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活力。结果:模型组小鼠肝脏指数增大,肝脏组织出现明显病理损伤,MDA、PCO含量明显增加(p0.01),SOD、CAT活性明显下降(p0.01);与模型组相比,裂叶荨麻70%乙醇提取物能不同程度降低肝脏指数(p0.01),减少MDA、PCO含量(p0.05),提高SOD、CAT活性(p0.01),改善肝脏氧化损伤。结论:裂叶荨麻70%乙醇提取物对糖尿病小鼠的肝脏具有保护作用,其保护机制可能与抗氧化作用有关。     

咖啡酸苯乙酯对糖尿病大鼠胰脏的保护作用

研究了咖啡酸苯乙酯(caffeic acid phenethylester,CAPE)对2型糖尿病大鼠胰脏的保护作用及其作用机制。将30只雄性SD大鼠随机分为3组,即空白组,损伤组,保护组。以高脂高糖饲料喂养联用链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)诱导建立2型糖尿病大鼠模型,保护组给予CAPE保护,建模成功后,测定其胰脏中丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、蛋白羰基化(Protein carbonylation,PCO)、一氧化氮(Nitric oxide,NO)、谷胱甘肽(Glutathione,GSH)的含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)的活性。实验结果显示,损伤组中MDA、PCO、NO含量明显升高,分别为空白组的2.52倍、1.64倍以及2.78倍,而保护组MDA、PCO、NO的含量较损伤组减少,仅为损伤组的47%、69%以及47%。说明糖尿病能够导致胰脏的氧化应激,破坏其结构与功能,给予CAPE保护可以使MDA、PCO、NO的含量降低,减少对胰脏的破坏;机体中SOD、CAT、GSH等抗氧化物质活性因机体应对氧化应激产生的过量自由基而降低,CAPE可增强SOD、CAT、GSH的活性,加快清除体内自由基的速度,对糖尿病胰脏有一定的保护作用。     

黄芪甲苷对镉联合高脂高糖致糖尿病小鼠胰脏损伤的保护作用

研究了黄芪甲苷对镉联合高脂高糖致糖尿病小鼠胰脏损伤的保护作用。采用高脂高糖联合镉损伤建立糖尿病模型。小鼠随机分为正常组、模型组和保护组。建模8周后,保护组灌胃不同浓度黄芪甲苷（Astragaloside IV,AS-IV）4周,检测其空腹血糖及胰脏组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽（GSH）含量;胰脏组织做超薄切片并在透射显微镜下观察其亚细胞结构变化。结果显示,模型组MDA含量显著上升,为空白组的1.90倍（p<0.01）,SOD、GSH含量下降,分别为空白组的48.10%（p<0.01）、44.40%（p<0.05）;与模型组比,低、中、高浓度保护组血糖水平降低,低、中、高剂量组MDA含量为模型组的82.10%（p<0.05）、68.40%（p<0.01）、58.90%（p<0.01）,中、高剂量组SOD含量增加1.52倍（p<0.05）、1.72倍（p<0.01）,高剂量保护组GSH含量增加最明显,为模型组2.00倍（p<0.01）,透射电镜结果表明胰脏亚细胞结构分泌颗粒体密度、线粒体密度明显增高,说明高糖环境可加剧胰脏发生氧化应激,造成损伤;摄入AS-IV能显著降低各指标含量,减弱损伤程度。黄芪甲苷可能通过清除自由基,减少胰脏氧化损伤,保护其正常功能。     

金黄色葡萄球菌基因组DNA提取方法的优化

实验分别采用CTAB法、碱法、改良型碱法、改良型SDS法等提取金黄色葡萄球菌基因组DNA,比较其提取质量,对金黄色葡萄球菌总DNA提取方法进行优化,以便高效、节约的应用于聚合酶链式反应(PCR)等分子生物学研究。结果表明:改良型SDS法稳定性好,能够有效破壁,DNA的质量高,A260/A280为1.76,介于1.75~1.85之间。提取所需时间较少,仅需40 min,有利于金黄色葡萄球菌总DNA高效、快捷的提取。